成人多囊腎病（ADPKD）是因囊腫生長受到增加的cAMP水平推動而導致腎功能衰竭。托維普坦是一種治療選擇，但其副作用和成本使得需要額外的治療。ADPKD細胞中的代謝變化支持囊腫生長，mTOR和c-Myc發揮關鍵作用。針對這些代謝途徑可能會帶來比托維普坦更好且副作用更少的治療方法。 PubMed DOI

長非編碼RNA（lncRNAs）在發育和疾病中扮演重要角色，成為潛在藥物靶點。研究發現Hoxb3os在常染色體優勢性多囊腎病（ADPKD）中下調，影響mTOR/Akt途徑，可能成為治療ADPKD的標靶。 PubMed DOI

ADPKD是一種由PKD1或PKD2基因突變引起的遺傳性疾病，導致腎囊腫形成。這會導致血管問題，如高血壓和動脈瘤。了解這些過程對於開發治療方法至關重要。 PubMed DOI

ADAS是由COL4A3和COL4A4基因變異引起的疾病，研究顯示ADAS患者中52%有多囊腎病，尤其在腎功能較差者中更常見。其他基因異常與腎臟疾病無關。在ADAS中，多囊腎病與較差的腎臟結果相關，主要影響因素是蛋白尿和多囊腎病。 PubMed DOI

ADPKD是一種常染色體優勢型疾病，免疫細胞在疾病中扮演重要角色，缺乏多囊蛋白-1導致線粒體平衡紊亂，激活cGAS/STING途徑促使腎囊腫形成。抑制cGAS可能有助於減緩疾病進展，小鼠模型研究證實了這一點，顯示針對這途徑可能是治療ADPKD的潛在策略。 PubMed DOI

ADPKD是嚴重疾病，由PKD1或PKD2基因突變引起，導致腎囊腫形成。研究指出，Pkd2缺失可能導致多囊腎病，影響插入細胞，對了解ADPKD至關重要。Pkd2在插入細胞的功能中扮演重要角色，其損失可能導致插入細胞損傷，值得進一步研究，有助於了解ADPKD的發展過程。 PubMed DOI

ADPKD是一種腎臟疾病，特徵是囊腫增長，透過TMEM16A離子通道的氯分泌驅動。缺氧和HIF-1α活化會促使囊腫增長。刪除P2y2r受體可抑制小鼠的囊腫增長，使用舒拉明抑制嘌呤能信號傳遞可減少囊腫擴大。P2Y2R在人類和小鼠多囊腎中表達，針對它可以減少ADPKD中的囊腫增長。 PubMed DOI

最近研究指出，ALG5基因的單等位基因變異與自體顯性多囊腎病樣（ADPKD樣）表型有關，特別是一種新變異p.R79W。這變異在兩個愛爾蘭家庭中被發現，這些家庭有非典型的晚發性ADPKD症狀及腎小管間質損傷。透過全外顯子組和靶向測序，23名個體中有18名受影響者顯示此變異。腎臟活檢顯示ALG5在高基氏體中的定位異常，並且尿調節素在內質網中積累。這項研究強調ALG5在晚發性ADPKD中的重要性，並增進對其分子機制的理解。 PubMed DOI

常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）是一種影響多種族群的慢性疾病，也是末期腎病的主要原因之一。症狀可輕可重，識別快速進展風險的患者對治療選擇至關重要。目前有多種預測工具，重點在腎體積、遺傳因素及早期高血壓等。最近研究強調控制50歲以下腎功能穩定患者的血壓，健康生活方式也有助於病情改善。Tolvaptan是唯一能改變病程的藥物，但副作用需注意。ADPKD社群對未來新療法持樂觀態度。 PubMed DOI

這項研究探討了補體活化產物C5b-9在自體顯性多囊腎病（ADPKD）中對囊腫生長的影響。結果顯示，ADPKD患者的C5b-9水平升高，但其具體機制仍不明。實驗中，Pkd1-/-小鼠接受不同處理，發現C5b-9能誘導BMDMs的M1樣極化及焦亡，並影響Ly6C+單核細胞的數量與轉變。C5b-9的輸注促進了腎小管上皮細胞的增殖，進而加速囊腫增大。 PubMed DOI