原始文章

這項研究探討不同劑量的liraglutide對自發性高血壓大鼠腎臟的影響,持續30天。結果顯示: - 兩種劑量均減少體重增加。 - 高劑量組尿液排出量和鈉/鉀比率增加。 - 兩種劑量降低尿液中的尿素/肌酸酐比率,但高劑量組血清比率上升。 - 低劑量組的先進蛋白氧化產物減少。 - 高劑量組出現膠原蛋白沉積增加及早期腎損傷標記上升。 - 高劑量組硝酸鹽增加,亞硝酸鹽降低,腎小管過濾率異常增加。 - liraglutide效果與血壓和血糖控制無關。 總結來說,liraglutide對高血壓女性大鼠的腎功能影響與劑量有關,高劑量可能損害腎功能。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

這項研究探討了利拉魯肽(liraglutide)這種用於管理2型糖尿病的藥物對大鼠因異丙腎上腺素引起的心臟損傷的保護作用。結果顯示,利拉魯肽有助於改善心臟功能,降低心臟損傷標誌,並具有抗氧化作用,最終減輕異丙腎上腺素引起的損害。 PubMed DOI

研究發現,liraglutide對2型糖尿病患者的腎功能影響不大,但可降低尿白蛋白/肌酐比值和收縮壓,增加心率。總結來說,liraglutide治療可能對保護病患的腎功能有一定幫助。 PubMed DOI

研究探討GLP-1受體激動劑對DKD和腎功能較差患者的保護效果。比較使用GLP-1RA和DPP-4抑制劑治療的結果,發現GLP-1RA對腎臟事件有減少效果,但對心血管事件影響不大。 PubMed DOI

GLP-1R激動劑長期使用可降血壓,可能透過排鈉和抑制RAAS達成。但利拉魯肽對糖尿病腎病患者短期血壓影響尚不明確。研究指出,利拉魯肽提高重症腎病患者血壓,但降低較好腎功能患者早晨血壓上升。此外,利拉魯肽增加尿鈉排泄和血漿ANP水平,降低血漿醛固酮和胸腔液指數。這種利尿作用可能與增加ANP、減少醛固酮分泌有關。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽對治療肥胖相關腎臟疾病有潛力。通過實驗證實,利拉魯肽可改善腎功能、降低脂質水平,並減輕肥胖小鼠的腎損傷。研究指出,利拉魯肽透過抑制腎組織中的CaMKKβ/AMPK信號通路,達到治療效果。 PubMed DOI

本研究探討Liraglutide與常規治療結合對2型糖尿病患者的影響,於2021年3月至2022年3月在吉首大學第一附屬醫院進行,分析84名患者的數據。結果顯示,研究組的有效治療率達97.62%,顯著高於對照組的78.57%。研究組在血糖及腎功能指標上均有顯著改善,免疫球蛋白水平也有所提升。不過,研究組的不良反應發生率較高,達19.05%。總體而言,Liraglutide結合常規治療對糖尿病管理有效,但需注意不良反應風險。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群、代謝物與腎臟之間的關係,作為糖尿病腎病(DKD)的潛在治療方向。研究發現,藥物Liraglutide能改善DKD大鼠的腎臟結構,並改變腸道微生物組成,增加有益菌Clostridium,減少Allobaculum,同時調整13種代謝物。特別是,L-5-Oxoproline(5-OP)與Clostridium的豐度呈正相關,並能減少腎臟中的脂質沉積。總之,Liraglutide的保護作用可能與腸道微生物的變化及5-OP的增加有關,對減少腎臟脂質積累有幫助。 PubMed DOI

本研究探討抗糖尿病藥物liraglutide對減緩糖尿病腎病(DN)進展的潛力,透過KLF5影響溶血磷脂酸軸。研究使用Wistar白鼠,分為非糖尿病組及糖尿病組,後者由鏈脲佐菌素及高脂飲食誘導。老鼠在42天內接受liraglutide或生理食鹽水治療。結果顯示,接受liraglutide的糖尿病老鼠DN生物標記物水平降低,腎臟組織學改善,且PCNA、自動遷移酶及KLF5的蛋白表達減少,顯示liraglutide可能有效預防或減少糖尿病相關的腎臟損傷。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DN)是糖尿病的一種嚴重併發症。研究顯示,利拉魯肽(liraglutide)這種GLP-1受體激動劑能減少糖尿病引起的腎臟損傷,但其具體機制尚不明確。我們創建了糖尿病大鼠模型,評估了多項健康指標,並觀察腎組織變化。結果顯示,利拉魯肽能減少與DN相關的氧化壓力和細胞外基質沉積,並透過促進NRF2在腎小管細胞中的核轉位來保護腎臟。使用NRF2抑制劑則會抵消其保護效果,顯示NRF2的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽(liraglutide)對糖尿病大鼠早期內皮功能障礙的影響。研究發現,利拉魯肽能顯著降低血糖、血清肌酸酐和尿素氮水平,並隨劑量增加而減少尿蛋白,改善腎臟損傷。它還促進一氧化氮的產生,並降低與Notch2信號通路相關的蛋白質表達,顯示出透過抑制Dll4/Notch2通路來緩解內皮功能障礙的潛力。總體而言,利拉魯肽在減少尿蛋白和改善糖尿病相關的血管微炎症方面表現良好。 PubMed DOI