小腸中的酶ACSL5對調節能量代謝至關重要，影響著脂肪吸收和激素釋放。缺乏ACSL5的老鼠在高脂飲食下脂肪吸收較低，能量消耗增加，體重增加減少。這種缺乏導致控制食慾激素升高，進而減少進食。ACSL5在調節能量平衡和預防肥胖中扮演關鍵角色，但僅對高脂飲食有效。 PubMed DOI

研究發現使用CpdA化合物激活GPR120受體對肥胖糖尿病小鼠有益，尤其與sitagliptin結合使用效果更佳。治療改善葡萄糖耐受性、增加胰島素釋放，減少脂肪質量和膽固醇水平，並提升GLP-1水平，有助於恢復胰島和β細胞健康。這些結果顯示，激活FFAR4/GPR120，尤其結合sitagliptin使用，可能成為未來糖尿病治療的有希望方法。 PubMed DOI

這項研究探討前胰高血糖素衍生的肽（PDGPs）在脂質代謝中的角色，特別是在高脂飲食（HFD）下。研究比較了缺乏PDGPs的小鼠（GCGKO）與對照組，發現GCGKO小鼠在肝臟中與脂肪酸氧化相關的基因表現較低，但肝臟FFA和三酸甘油脂水平卻較低，脂肪組織重量也較輕。此外，腸道中脂質吸收也有所改變。總結來說，PDGPs在高脂飲食下對脂肪肝的發展有重要影響。 PubMed DOI

這項研究探討G蛋白偶聯受體（GPCRs）在K細胞分泌葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）中的角色，對餐後胰島素釋放至關重要。研究人員創建小鼠模型，選擇性刺激K細胞中的Gs信號傳導，並建立Gnas基因突變小鼠模型。結果顯示，刺激Gs信號能改善肥胖和2型糖尿病小鼠的葡萄糖穩態，因為GIP分泌增加；而缺失Gnas的小鼠GIP水平顯著降低。這顯示增強K細胞Gs信號傳導可能成為治療糖尿病及相關代謝疾病的有效策略。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 受體 (GLP1R) 和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽受體 (GIPR) 激動劑在治療代謝功能障礙相關脂肪肝病 (MASLD) 和脂肪性肝炎 (MASH) 的潛在好處。研究發現，較高的 GLP-1 和 GIP 水平能降低 MASLD 風險，特別是 GIPR 對 MASLD 有顯著保護作用。即使考慮到第二型糖尿病和體重指數等因素，GIPR 的保護效果依然明顯。總之，GLP-1 和 GIP 受體激動劑可能有效降低 MASLD 和 MASH 的風險，並透過減重和改善血糖控制展現好處。 PubMed DOI

這項研究探討了兩種合成的GPR119激動劑，ps297和ps318，對高脂飲食誘導的肥胖小鼠的代謝健康影響，並與DPP-IV抑制劑sitagliptin聯合使用。經過10週的實驗，結果顯示聯合療法顯著改善代謝激素水平和葡萄糖穩態，並減少體重增加。單獨使用GPR119激動劑也對肝臟健康有正面影響，減少肝臟重量和炎症。整體而言，這些新型激動劑對治療代謝功能障礙及相關肝臟疾病有潛在益處，未來需進一步研究其作用機制。 PubMed DOI

肥胖是一種慢性病，可能引發胰島素抵抗和第二型糖尿病，還會增加心血管風險。研究顯示，聯合激活GIPR和GLP-1R比單獨使用GLP-1R更有效。透過小鼠模型，研究發現激活GIPR能有效減少飲食引起的肥胖，並促進脂質氧化和能量消耗，甚至創造「代謝記憶」，持續減重。這顯示GIPR在脂肪細胞中對體重管理和能量平衡有重要貢獻，未來針對GIPR的研究有望帶來更多代謝上的好處。 PubMed DOI

這項研究探討了精氨酸加壓素 (AVP) 及其受體 (V1a 和 V1b) 在調節腸道荷爾蒙，特別是胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 的角色，及其對代謝穩態的影響。研究發現，缺乏這些受體的小鼠GLP-1分泌減少，且脂質異常累積。腸道中與潘氏細胞相關基因表達增加，且糞便中丁酸水平升高，丁酸會降低L細胞的GLP-1分泌。這顯示缺乏V1受體可能擾亂腸道微生物群，影響代謝健康。 PubMed DOI

這項研究探討中鏈三酸甘油脂（MCT）對老年Brd4 (+/-) 小鼠的影響，特別是在胰島素和胃腸激素方面。研究發現，MCT飲食能改善小鼠的代謝參數，具體包括： 1. **胃腸激素**：接受長鏈三酸甘油脂（LCT）飲食的小鼠，肝臟和胃的重量較低，結腸中GLP-1和Pyy的表達也較低，但MCT餵食後有所改善。 2. **GLP-1水平**：MCT餵食的小鼠在餐後15和30分鐘的活性GLP-1濃度高於LCT組。 3. **基因表達**：MCT餵食後，老年小鼠的Gcg和Pyy表達恢復增強。 總之，MCT可能有助於改善老年小鼠的代謝健康，對老年人群的營養不良和虛弱問題有潛在益處。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）和類胰高血糖素肽1（GLP-1）是腸道荷爾蒙，能促進胰島素分泌。近期研究發現，GIP在腸道炎症中扮演重要角色，特別是在5-氟尿嘧啶（5FU）誘導的腸道炎症中。研究顯示，GIP能減少炎症，而缺乏GIP受體會加重炎症。即使在GIP信號缺失的情況下，骨髓中表達GIP受體的細胞仍能減輕炎症。這些結果顯示，針對GIP受體的治療可能對腸道炎症有益，對於治療2型糖尿病和肥胖等疾病也有潛在影響。 PubMed DOI