Inhibition of GPR120 signaling in intestine ameliorates insulin resistance and fatty liver under high-fat diet feeding.
抑制腸道中 GPR120 信號可改善高脂飲食引起的胰島素抵抗和脂肪肝。 Am J Physiol Endocrinol Metab 2023-05-17

GPR120是腸道中的一種受體，對調節新陳代謝相當重要。研究發現，刪除小鼠腸道中的GPR120後，它們在吃高脂飲食時，胰島素敏感性變好，脂肪肝減少。這顯示抑制腸道中的GPR120信號，或許有助於控制高脂飲食導致的胰島素抵抗和脂肪肝問題。 PubMed DOI

GPCR-mediated effects of fatty acids and bile acids on glucose homeostasis.
脂肪酸和膽酸對葡萄糖平衡的GPCR介導效應。 Front Endocrinol (Lausanne) 2023-07-26

脂肪酸和葡萄糖是身體必需的能量來源，也扮演訊號傳遞的角色。它們影響葡萄糖水平，並受胰島素和葡萄糖素調控。脂肪酸和膽酸的作用有助於維持血糖平衡，並影響激素釋放。了解這些過程對預防第二型糖尿病等疾病至關重要。 PubMed DOI

Loss of GIPR in LEPR cells impairs glucose control by GIP and GIP:GLP-1 co-agonism without affecting body weight and food intake in mice.
LEPR細胞中GIPR的喪失會影響小鼠的葡萄糖控制，而不影響體重和飲食攝入。 Mol Metab 2024-05-06

研究發現GIPR和GLP-1R藥物可降低小鼠體重和飲食攝入，但在Lepr-Gipr基因敲除小鼠中，糖代效應消失。這顯示GIPR信號對控制體重和飲食攝入無影響，但對GIPR:GLP-1R共激動的糖代效應至關重要。 PubMed DOI

Intestinal Acyl-CoA synthetase 5 (ACSL5) deficiency potentiates postprandial GLP-1 & PYY secretion, reduces food intake, and protects against diet-induced obesity.
腸道酰基輔酶A合成酶5 (ACSL5) 缺乏增強餐後 GLP-1 及 PYY 分泌，減少飲食攝入量，並保護免受飲食誘導性肥胖的影響。 Mol Metab 2024-05-06

小腸中的酶ACSL5對調節能量代謝至關重要，影響著脂肪吸收和激素釋放。缺乏ACSL5的老鼠在高脂飲食下脂肪吸收較低，能量消耗增加，體重增加減少。這種缺乏導致控制食慾激素升高，進而減少進食。ACSL5在調節能量平衡和預防肥胖中扮演關鍵角色，但僅對高脂飲食有效。 PubMed DOI

Positive interplay between FFAR4/GPR120, DPP-IV inhibition and GLP-1 in beta cell proliferation and glucose homeostasis in obese high fat fed mice.
FFAR4/GPR120、DPP-IV 抑制和 GLP-1 在肥胖高脂飲食小鼠胰島β細胞增殖和葡萄糖代謝平衡中的正向相互作用。 Peptides 2024-04-30

研究發現使用CpdA化合物激活GPR120受體對肥胖糖尿病小鼠有益，尤其與sitagliptin結合使用效果更佳。治療改善葡萄糖耐受性、增加胰島素釋放，減少脂肪質量和膽固醇水平，並提升GLP-1水平，有助於恢復胰島和β細胞健康。這些結果顯示，激活FFAR4/GPR120，尤其結合sitagliptin使用，可能成為未來糖尿病治療的有希望方法。 PubMed DOI

Impaired Fat Absorption from Intestinal Tract in High-Fat Diet Fed Male Mice Deficient in Proglucagon-Derived Peptides.
高脂飲食餵養的雄性小鼠中，因缺乏前胰高血糖素衍生肽而導致的腸道脂肪吸收障礙。 Nutrients 2024-07-27

這項研究探討前胰高血糖素衍生的肽（PDGPs）在脂質代謝中的角色，特別是在高脂飲食（HFD）下。研究比較了缺乏PDGPs的小鼠（GCGKO）與對照組，發現GCGKO小鼠在肝臟中與脂肪酸氧化相關的基因表現較低，但肝臟FFA和三酸甘油脂水平卻較低，脂肪組織重量也較輕。此外，腸道中脂質吸收也有所改變。總結來說，PDGPs在高脂飲食下對脂肪肝的發展有重要影響。 PubMed DOI

Intestinal stearoyl-CoA desaturase-1 regulates energy balance via alterations in bile acid homeostasis.
腸道 stearoyl-CoA desaturase-1 透過改變膽汁酸穩態來調節能量平衡。 Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2024-09-15

這項研究探討腸道Stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD1)在全身能量平衡和新陳代謝中的角色。研究發現，腸道特異性SCD1基因剔除的小鼠在高脂飲食下，雖然攝取更多食物，但體重增加較少，且能量消耗增加，葡萄糖耐受性改善。此外，這些小鼠的膽汁酸水平較高，腸道微生物組多樣性較低，顯示SCD1缺失對膽汁酸穩態和能量平衡有顯著影響，可能透過TGR5的激活來調節新陳代謝。 PubMed DOI

Activation of Gs signaling in mouse enteroendocrine K-cells greatly improves obesity- and diabetes-related metabolic deficits.
小鼠腸內分泌 K 細胞中 Gs 信號的激活顯著改善與肥胖和糖尿病相關的代謝缺陷。 J Clin Invest 2024-10-22

這項研究探討G蛋白偶聯受體（GPCRs）在K細胞分泌葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）中的角色，對餐後胰島素釋放至關重要。研究人員創建小鼠模型，選擇性刺激K細胞中的Gs信號傳導，並建立Gnas基因突變小鼠模型。結果顯示，刺激Gs信號能改善肥胖和2型糖尿病小鼠的葡萄糖穩態，因為GIP分泌增加；而缺失Gnas的小鼠GIP水平顯著降低。這顯示增強K細胞Gs信號傳導可能成為治療糖尿病及相關代謝疾病的有效策略。 PubMed DOI

Genetic Evidence for GLP-1 and GIP Receptors as Targets for Treatment and Prevention of MASLD/MASH.
GLP-1 和 GIP 受體作為 MASLD/MASH 治療和預防目標的遺傳證據。 Liver Int 2024-11-02

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 受體 (GLP1R) 和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽受體 (GIPR) 激動劑在治療代謝功能障礙相關脂肪肝病 (MASLD) 和脂肪性肝炎 (MASH) 的潛在好處。研究發現，較高的 GLP-1 和 GIP 水平能降低 MASLD 風險，特別是 GIPR 對 MASLD 有顯著保護作用。即使考慮到第二型糖尿病和體重指數等因素，GIPR 的保護效果依然明顯。總之，GLP-1 和 GIP 受體激動劑可能有效降低 MASLD 和 MASH 的風險，並透過減重和改善血糖控制展現好處。 PubMed DOI

Chronic metabolic effects of novel gut-oriented small-molecule GPR119 agonists in diet-induced obese mice.
飲食誘導肥胖小鼠中新型腸道導向小分子 GPR119 激動劑的慢性代謝效應。 Biomed Pharmacother 2024-11-20

這項研究探討了兩種合成的GPR119激動劑，ps297和ps318，對高脂飲食誘導的肥胖小鼠的代謝健康影響，並與DPP-IV抑制劑sitagliptin聯合使用。經過10週的實驗，結果顯示聯合療法顯著改善代謝激素水平和葡萄糖穩態，並減少體重增加。單獨使用GPR119激動劑也對肝臟健康有正面影響，減少肝臟重量和炎症。整體而言，這些新型激動劑對治療代謝功能障礙及相關肝臟疾病有潛在益處，未來需進一步研究其作用機制。 PubMed DOI

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