研究發現，在糖尿病腎病中，足細胞損傷是重要因素，蛋白質如podocin扮演關鍵角色。刪除SHP-1可預防和逆轉糖尿病相關腎損傷，包括白蛋白尿和腎功能變化。SHP-1的刪除影響了DKD進展關鍵蛋白質的表達，顯示其可能成為治療DKD的潛在靶點。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的嚴重併發症，巨噬細胞在其中扮演重要角色。本文探討了巨噬細胞在DKD中的作用機制，包括招募、極化和治療潛力。了解這些機制可有助於確定新的治療目標。評論提供了對巨噬細胞與DKD關係的深入見解，強調最新研究以提升對其在疾病中作用的理解。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，最新研究指出來自間充質幹細胞的外泌體（MSCs-Exo）可能對DKD治療有幫助。研究發現，高葡萄糖環境下，MSCs-Exo能減少足細胞凋亡，降低活性氧（ROS）及炎症因子，並抑制NOD2信號通路，提升細胞存活率。在DKD小鼠實驗中，施用MSCs-Exo後，腎臟損傷減輕，腎功能改善，尿中白蛋白排泄量下降，顯示其在DKD治療中具潛力。 PubMed DOI

腎小管外細胞增生被視為糖尿病腎病（DKD）的不良預後因子，但其機制及與腎小球硬化的關聯尚不明確。研究分析107名DKD患者，發現25名有腎小管外細胞增生的患者臨床症狀較嚴重，蛋白尿和血清肌酸酐水平較高，血清白蛋白則較低。病理上，這與系膜增生、間質纖維化及嚴重微血管病變有關。細胞分析顯示，這些患者有足細胞表型損失及缺氧誘導因子-1α表達增加，顯示血管損傷與腎功能障礙的關聯，強調需進一步研究其影響。 PubMed DOI

本研究探討M2巨噬細胞在糖尿病腎病（DN）中的治療效果及其機制。透過每週注入IL-4刺激的M2巨噬細胞至db/db小鼠，結果顯示M2巨噬細胞能顯著減少腎臟炎症，降低IL-1β和MCP-1的水平，並減輕高葡萄糖引起的細胞損傷。M2巨噬細胞在腎臟的數量於注入後第三天達到高峰，並改善了M1/M2的比例。機制上，M2巨噬細胞下調了JAK2和STAT3信號通路。這顯示M2巨噬細胞注入可能成為治療DN的新方法。 PubMed DOI

糖尿病腎病的根本原因尚不明朗，因此新見解對預防至關重要。雖然高血糖和高血壓是已知風險因素，但發病率上升顯示還需探討其他因素。本研究發現，長期升高的血漿胰高血糖素水平與腎功能變化有關。使用小鼠模型，活化胰高血糖素信號的小鼠出現腎臟病理變化，反之則效果相反。RNA測序顯示，活化受體的小鼠在脂肪酸代謝等基因表達上有顯著變化，顯示胰高血糖素受體信號可能成為糖尿病治療的新目標。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

足細胞損傷在糖尿病腎病（DKD）的發展中扮演重要角色，導致白蛋白尿。研究發現，組蛋白去乙醯化酶Sirtuin6（Sirt6）與DKD進展有關，而PI3K/AKT通路則調節足細胞的細胞骨架結構。實驗中，db/db小鼠顯示腎損傷，Sirt6和PI3K/AKT表達降低。使用Sirt6激活劑UBCS039可改善腎損傷，並增強Sirt6及PI3K/AKT表達。結果顯示，Sirt6透過激活PI3K/AKT信號通路，保護足細胞免受高葡萄糖誘導的損傷，顯示其作為DKD治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討足細胞在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是它們對一種名為PANoptosis的細胞死亡形式的敏感性。研究發現，DKD患者的足細胞中TNFSF10和TNFRSF10B的表達增加，且與病情嚴重程度相關。體外實驗顯示，TNF-α可刺激這些基因的表達，並影響足細胞的PANoptosis。使用糖尿病小鼠模型的研究顯示，抑制這些基因可減少腎損傷，顯示TRAIL和DR5在DKD中可能是潛在的治療靶點。 PubMed DOI