腸道微生物在調節能量和短鏈脂肪酸方面很重要。腸道微生物減少可能影響蛋白質代謝和宿主生理。腸肽酶抑製劑可減少肥胖，可能成為治療代謝疾病的藥物。腸道細胞感知蛋白質，但抑製劑影響尚不清楚。研究發現抑製劑增加某些激素表達，減緩小腸運輸速度，尤其在微生物受損時。GLP-1 可逆轉效應，並在添加特定微生物代謝物後恢復正常。結果顯示微生物蛋白質代謝對調節腸道運輸很重要。 PubMed DOI

膳食中的蛋白質對調節血糖平衡和食慾控制很重要，透過腸道蛋白質感應來刺激腸道釋放GLP-1、CCK、PYY和GIP等激素。這過程牽涉到CaSR、PepT1和T1Rs等受體，促使Ca2+流入和激素釋放。新穎研究方法如共培養細胞和腸道芯片系統被應用於研究腸道蛋白質感應。建議透過蛋白質為基礎的飲食策略來調節腸道激素的釋放和分解，以控制血糖和飲食。 PubMed DOI

大腦和腸道之間的溝通對調節血糖水平很重要。研究指出，通過影響GLP-1的釋放，交感神經可以調節血糖水平。阻斷這個信號途徑可能有助於提升認知功能。因此，調節交感神經和腸道內分泌單元之間的溝通，可能成為治療血糖問題和改善認知功能的方法。 PubMed DOI

GLP-1是一種功能多元的激素，不僅有助於腸道健康，最近還發現存在於老鼠和人類的胃部。研究發現，胃底部的GLP-1產量比幽門高，部分細胞還會釋放生長抑素。TGR5的活化會降低胃部GLP-1的產量，顯示胃部細胞的調節機制與腸道不同。 PubMed DOI

GLP-1是重要激素，調節能量代謝和飲食攝取。研究指出，A. muciniphila的P9蛋白可增加GLP-1釋放，改善小鼠血糖控制。研究者成功將P9基因優化並表達在Lactococcus lactis中，促使GLP-1產生。這是首次展示A. muciniphila的P9在L. lactis中的研究。結果顯示，這種基因改造細菌或許可成為糖尿病、肥胖等代謝疾病的潛在治療。 PubMed DOI

L-瓦林是一種能強力刺激大鼠小腸上部釋放GLP-1的物質。研究使用小鼠模型、孤立大鼠小腸和GLUTag細胞，探討L-瓦林誘導GLP-1分泌的機制。口服L-瓦林增加小鼠體內GLP-1水平，類似葡萄糖效果。L-瓦林刺激大鼠小腸GLP-1釋放，需靠電壓門控Ca2+通道和KATP通道。此外，L-瓦林也在大鼠結腸中促進PYY和GLP-1釋放。研究指出，L-瓦林的細胞內代謝影響通道調節，進而影響GLP-1分泌。 PubMed DOI

這項研究探討了細胞外pH（pHe）對L細胞分泌胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的影響，這對胰島素分泌和葡萄糖代謝至關重要。研究發現，在鹼性環境下，GLP-1的分泌量較高。實驗使用GLUTag細胞和原代腸道培養，並透過ELISA測量不同緩衝條件下的GLP-1水平。此外，研究指出細胞內pH（pHi）會隨pHe變化，但受緩衝系統影響。缺乏葡萄糖或鈣時，GLP-1分泌維持基線，顯示pHe和緩衝劑類型對GLP-1分泌的敏感性，暗示調節pH可能成為治療肥胖的新方向。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）對葡萄糖調節非常重要，能促進胰島素釋放並抑制胰高血糖素。研究發現，豌豆蛋白水解物（PPH）能刺激GLP-1分泌，但具體機制尚不明。實驗顯示，當使用鈣感受器（CaSR）和肽轉運蛋白1（PepT1）的拮抗劑時，PPH誘導的GLP-1分泌顯著減少，顯示這兩個受體參與其中。此外，PPH使細胞內鈣和cAMP水平顯著上升，並增加前荷爾蒙轉化酶1/3（PCSK-1）的表達，促進GLP-1的生成。 PubMed DOI

這項研究探討腸道GLP-1細胞與迷走神經的溝通，特別在抗肥胖和抗糖尿病治療中的角色。研究人員利用小鼠模型和先進顯微技術，發現迷走神經的軸突與少量GLP-1細胞接觸，並在下腸道的腸神經叢中觀察到突觸後密度標記，但黏膜中則沒有。進一步分析顯示，GLP-1細胞主要透過旁分泌機制與迷走神經元溝通，而非直接突觸連接。 PubMed DOI

這項研究探討葡萄糖如何刺激腸內分泌細胞（EECs）釋放GLP-1，特別是鈣信號的機制。研究人員使用STC-1細胞，發現葡萄糖顯著增加鈉和鈣信號，並且TRPV4和NCX1通道在這過程中相互作用，促進鈣信號的增強，進而提升GLP-1的釋放。研究還顯示，選擇性TRPV4激活劑能改善小鼠的葡萄糖耐受性，而阻斷TRPV4和NCX1則會減少GLP-1的釋放。這些結果顯示TRPV4/NCX1/Ca²⁺/PKCα信號通路在調節GLP-1釋放中扮演重要角色，可能成為治療糖代謝疾病的潛在靶點。 PubMed DOI