腎素受體 (PRR)，也叫 ATP 酶 H+ 運輸輔助蛋白 2 (ATP6AP2)，最初被發現是腎素和前腎素的特異性受體。PRR 在多種組織中廣泛存在，對調節腎素水平很重要。近期研究指出，可溶性 PRR (sPRR) 是腎臟中主要由位點 1 蛋白酶 (S1P) 產生，並在電解質管理和血壓調節中扮演關鍵角色。sPRR 在水分缺乏或血管緊張素-II 輸注時，會激活腎內 RAS，顯示其在腎功能和血壓調控中的重要性。 PubMed DOI

研究發現細胞內的血管緊張素II可能透過影響腎臟細胞中的特定運輸蛋白，來影響腎功能。這個結果顯示細胞內的Ang II可能透過特定的訊號傳遞途徑刺激某些運輸蛋白的表現，類似於細胞外的Ang II。這個發現對於了解Ang II 在腎功能中扮演的角色可能很重要。 PubMed DOI

鈣感受受體（CaSR）在腎臟中扮演關鍵角色，影響鈉氯共運蛋白（NCC）的活性，透過WNK4-SPAK途徑調節。高血鈣時，CaSR能減少鹽的吸收，增加鈣的排泄。另外，攝取葡萄糖或果糖會提高CaSR敏感度，增加NCC活性，可能導致高血壓。這些研究結果強調了CaSR對鹽和鈣平衡的重要性，也為治療高血壓提供新的治療方向。 PubMed DOI

研究發現在糖尿病腎病患者的腎小管中，(Pro)renin受體 (PRR) 表達較高，並與腎損傷相關。降低PRR可減少小鼠腎損傷，減少腎小管上皮細胞焦亡。PRR與二肽基胜肽酶4（DPP4）相互作用，促進焦亡細胞死亡。研究指出，針對PRR可能是治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

研究發現在小鼠腎臟集尿管中表達人類sPRR會影響心腎功能，尤其在女性小鼠中表現為增加血壓、藥物反應受損和腎功能改變，且具有性別特異性作用。這些結果有助於解釋為何婦女在接受特定治療時可能出現血壓不受控制的情況。 PubMed DOI

研究發現，腎臟迴旋小管中的AT1aR參與調節血管緊張素-II和低鈉攝入對鉀通道和鈉排泄的影響。敲除AT1aR會影響這些過程，顯示其在平衡鉀和鈉上扮演重要角色。結果指出，AT1aR在迴旋小管中有助於因應血管緊張素-II水平和鈉攝入的變化。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討血管收縮素 II (Ang II) 與心房利鈉肽 (ANP) 在腎臟的互動，特別是它們如何調節近端小管的鈉重吸收及血壓。研究使用一種缺失 AT_1a 受體的小鼠模型，發現這些小鼠的基線血壓較低，鈉重吸收減少，尿鈉排泄增加。經過兩週的 ANP 輸注後，這些小鼠的血壓下降及利鈉效果更明顯，且與 cGMP 水平上升及相關基因表達增加有關。研究結果顯示 Ang II 和 ANP 在調節鈉重吸收及血壓中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討低鉀飲食下，血管收縮素 II (Ang II) 如何調節腎臟外髓質鉀通道 (ROMK) 的活性，特別是透過血管收縮素 II 型 1 受體 (AT1R) 激活的 Janus 激酶 2 (JAK2) 通路。研究使用小鼠模型，透過多種技術評估 ROMK 活性及相關蛋白表達。結果顯示，Ang II 透過 AT1R 抑制 DCT2 膜上的 ROMK 活性，而 JAK2 在此過程中扮演關鍵角色。抑制 JAK2 可逆轉 Ang II 的抑制效果，顯示其為治療高血壓的潛在靶點，提供了新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了跨膜絲氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2) 在上皮鈉通道 (ENaC) 活化中的重要性，對鈉平衡和血壓調節至關重要。研究發現，TMPRSS2 與 ENaC 共同表達時，能完全切割 γ-ENaC，顯著提升 ENaC 電流。缺失 TMPRSS2 的小鼠在低鹽飲食下，雖然腎臟 γ-ENaC 切割異常，但仍能透過增加醛固酮來維持鈉平衡。總之，TMPRSS2 對 ENaC 的活化在鈉運輸和血壓調節中扮演關鍵角色。 PubMed DOI