研究發現在ADPKD患者中，尿液中EGFR配體與腎功能下降有關，顯示尿液EGF水平可能預測腎功能衰退。ADPKD腎組織中EGFR家族受體的表達及腎臟質量減少也受影響。結果指出，尿液中的EGF排泄量或許可作為預測ADPKD腎功能下降的重要指標。 PubMed DOI

研究發現：住院患者的尿液表皮生長因子（uEGF）水平可預測慢性腎臟疾病（CKD）風險。出院後三個月，高uEGF水平與較低腎臟事件風險有關。結合臨床數據可提高預測準確性。在小鼠模型中，腎臟修復時EGF表達恢復較快。uEGF/Cr可能是腎臟健康的生物標誌物，高水平可降低CKD風險。 PubMed DOI

研究指出，使用EGR1作為人類腎小球疾病中足細胞損傷的指標。EGR1在足細胞中的表現與臨床和組織病理特徵有關，尤其在某些腎小球腎炎和足細胞病變中觀察到高%EGR1pod。在IgA腎炎中，高%EGR1pod與蛋白尿緩解相關，顯示早期損傷可能是可逆轉的。因此，EGR1可能成為人類腎小球疾病早期足細胞損傷的標誌。 PubMed DOI

研究發現EGF可降低腎臟集尿管中加壓素刺激的水滲透性，透過降低cAMP水平和PKA活性減少AQP2磷酸化。PKA在Ser269位點磷酸化AQP2的作用經貝葉斯分析和體外實驗確認。這項研究揭示了EGF調控水滲透性的機制。 PubMed DOI

RNA定序數據顯示，近曲小管中鈣和鎂處理的主要部位有區分。不同DCT表達Slc12a3，處理鎂或鈣不同。胚胎來源細胞可改變基因表現以適應生理狀態。DCT由DCT1和DCT2組成，功能和特徵不同。研究澄清了近曲小管細胞的功能和分類，暗示DCT細胞發展軌跡不同。 PubMed DOI

EPACs是單鏈蛋白，具有催化和調控功能，不同於一般的蛋白激酶A。研究指出cAMP-Epac信號在提供能量上扮演重要角色。這項研究聚焦於Epac1在慢性腎臟疾病中的作用，特別是腎小球腎炎。刪除Epac1會加速小鼠腎小球腎炎的進展，尤其是在足細胞中。研究發現刪除Epac1後，線粒體和代謝過程會有所改變。實驗證實激活Epac1有助於改善足細胞在壓力下的線粒體功能和糖酵解。在腎小球腎炎小鼠中使用Epac1激活劑可改善腎功能，減少結構損傷和發炎。因此，激活Epac1可能是治療腎小球腎炎的潛在策略。 PubMed DOI

抗利尿激素（Vasopressin）透過水通道蛋白-2（AQP2）調節腎臟的水通透性。最近的研究發現多種因抗利尿激素而改變的磷酸化蛋白，但具體負責的激酶尚不明確。研究人員利用貝葉斯數據整合方法，預測51個磷酸化位點的激酶。結果顯示，30個位點可能由蛋白激酶A（PKA）磷酸化，而18個位點則主要由細胞外信號調節激酶（ERK1/2）影響。此外，還識別出其他激酶的潛在目標，增進了對抗利尿激素及AQP2調節的理解。 PubMed DOI

這項研究探討尿液表皮生長因子（EGF）作為生物標記，預測腎小球腎炎及重度腎功能不全患者的腎功能恢復潛力。共納入82名受試者，54%恢復腎功能，尿液EGF/肌酸酐（uEGF/Cr）水平較高者恢復率顯著。uEGF/Cr是強預測因子，曲線下面積（AUC）為0.92，切點2.60 ng/mg具100%敏感性。對於接受腎臟替代療法的患者，切點2.0 ng/mg同樣顯示100%敏感性。總之，尿液EGF/Cr可望成為預測重度腎小球腎炎患者腎功能恢復的有用指標。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧與成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）在缺血再灌注（I/R）引起的急性腎損傷（AKI）中的關聯。研究發現，I/R會增加炎症因子和氧化壓力，並減少保護因子。靜默FGF-23的表達能恢復這些異常，顯示FGF-23在AKI的炎症和氧化壓力反應中扮演重要角色。此外，缺氧再氧合也會影響HK-2細胞的促炎因子和保護因子，靜默FGF-23能減輕這些負面影響，顯示其在AKI中的關鍵作用。這些結果強調FGF-23在缺氧條件下調節腎損傷的重要性。 PubMed DOI

上皮鈉通道（ENaC）在醛固酮敏感的遠端腎小管中負責鈉的重吸收，主要位於皮質集合管（CCD）。不過，其在內髓的作用常被忽略。前腎素受體（PRR），也就是ATP6AP2，是調節內髓ENaC的重要因子，特別是其可溶性形式（sPRR）。sPRR能增強α-ENaC在腎臟內髓的表達，並透過Nox4產生過氧化氫（H₂O₂）來提升ENaC活性。因此，sPRR在腎臟髓質的鈉重吸收中扮演關鍵角色，尤其在腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度活化時。 PubMed DOI