這項研究探討新北歐腎臟飲食（NNRD）對中度慢性腎病（CKD）3-4期患者的影響。研究發現，遵循NNRD一週後，患者的尿液淨酸排泄減少了80%，尿液中氨的排泄減少34%，而碳酸氫根的排泄則增加了678%。血漿總CO2也增加了8%。此外，尿液中的有害尿毒素如p-克雷索爾硫酸鹽和吲哚硫酸鹽也顯著減少。總體來看，NNRD能有效改善代謝性酸中毒，並減少CKD患者的尿毒素排泄，未來需進一步研究其長期腎臟保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了酸負荷、發炎與絕經後慢性腎病（CKD）女性腎功能下降的關聯。研究分析了188名參加鉀碳酸氫鹽治療的女性數據，發現每天UPRAL增加25 mEq與血清白蛋白下降有關，顯示發炎增加。隨訪中10%的參與者腎功能快速下降，UPRAL增加與腎功能下降風險上升有關。研究結論指出，較高的酸負荷與較低的血清白蛋白及腎功能下降相關，發炎可能在這過程中扮演重要角色。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑達帕格列欣可能有助於減輕暗蘭酸導致的腎損傷，透過減少DNA損傷反應和腎病變。這為治療暗蘭酸引起的腎損傷提供了潛在方法。 PubMed DOI

臨床研究指出，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）可能增加患慢性腎臟疾病（CKD）的風險，但具體關係和機制尚不清楚。一項使用NASH小鼠模型的研究顯示，NASH可能導致腎損傷，包括蛋白尿、纖維化和脂質積聚。研究也發現，NASH誘導的CKD小鼠腎臟中的基因表現與線粒體功能障礙和脂質有關的變化。這項研究強調了NASH對CKD發展的影響，並提供了潛在機制的見解，為未來研究提供了重要參考。 PubMed DOI

腸道微生物群及其代謝物在全身性發炎和腎臟疾病中扮演重要角色。研究發現，三甲胺氧化物（TMAO）與急性腎損傷（AKI）到慢性腎臟疾病（CKD）過渡有關，而抗生素誘導的微生物群消失（AIMD）可改善腎損傷。NOX2信號通路在這過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

中美洲腎病（MeN）是一種與反覆急性腎損傷（AKI）有關的慢性腎病。研究針對693名尼加拉瓜的男性甘蔗工人，發現AKI組的尿液喹啉酸與色氨酸比率（Q/T）顯著高於健康工人，且NAD+前體煙酰胺水平較低。這顯示出面臨MeN風險的工人在AKI期間NAD+生物合成受損。研究建議口服煙酰胺可能有助於改善NAD+生物合成，並保護腎臟，值得進一步探討。 PubMed DOI

本研究探討腸道菌群及其代謝物如何影響慢性腎病（CKD）中的高尿酸血症腎損傷。透過對小鼠進行腺嘌呤和鉀氧酸飲食，並分析腎臟病理及功能，發現15種細菌屬的豐度顯著變化，且糞便和血漿中的氨基酸及生物素代謝物也有變化。特定細菌與腎功能、氧化壓力及線粒體自噬相關聯。研究顯示高尿酸血症可能加重腎損傷，未來可為CKD患者提供新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究探討蛋白質攝取對慢性腎病（CKD）患者腎功能的影響，特別是微生物氨基酸代謝物的生成與排除。研究中，接受5/6腎切除手術的老鼠被餵食高蛋白（HP）或低蛋白（LP）飲食七週，結果顯示HP組的尿毒素（如吲哚硫酸、對甲基苯磺酸）水平上升，腎臟轉運蛋白表達也增加。CKD患者中，攝取較高蛋白質者的尿液中尿毒素排泄也較高。這些結果顯示，蛋白質攝取透過調節腸道微生物代謝物和轉運蛋白影響腎功能。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在東亞國家如中國、台灣、日本和南韓日益嚴重，腎衰竭率高於西方。研究發現，醛脫氫酶2（ALDH2）在CKD患者的表達顯著降低，且與疾病嚴重程度及腎纖維化呈負相關。使用缺乏ALDH2的小鼠模型，發現接觸馬兜鈴酸後纖維化加劇。相對地，過度表達ALDH2可保護腎小管上皮細胞。這些結果顯示ALDH2在CKD的發展中扮演重要角色，未來針對ALDH2的治療可能有助於CKD的管理。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎臟病（CKD）如何影響小鼠在接觸砷化物後的急性腎損傷（AKI）。研究發現，CKD小鼠在接觸苯砷氧化物（PAO）後，腎損傷比健康小鼠更嚴重，顯示出腎小管纖維化、腎小球硬化及血清肌酸酐升高等情況。此外，CKD小鼠的細胞死亡增加，並且p53信號通路在其對PAO的反應中扮演重要角色。這強調了CKD患者接觸砷化物後，面臨更高腎損傷風險的問題。 PubMed DOI