The Sodium-Glucose Co-Transporter 2 (SGLT2) Inhibitor Empagliflozin Reverses Hyperglycemia-Induced Monocyte and Endothelial Dysfunction Primarily through Glucose Transport-Independent but Redox-Dependent Mechanisms.
SGLT2 抑制劑 Empagliflozin 透過葡萄糖運輸獨立但與氧化還原有關的機制，主要逆轉高血糖誘導的單核細胞和內皮功能障礙。 J Clin Med 2023-03-01

Empagliflozin是一種能改善2型糖尿病患者心血管狀況的藥物。研究發現，雖然empagliflozin對葡萄糖運輸沒有明顯影響，但卻有效降低氧化壓力並改善細胞功能。這顯示empagliflozin在逆轉高血糖引起的血管細胞問題上有益。總結來說，empagliflozin對氧化壓力的調節，而非葡萄糖運輸，可能是其對2型糖尿病相關心血管事件有益的主要作用機制。 PubMed DOI

Empagliflozin inhibits neointimal hyperplasia through attenuating endothelial-to-mesenchymal transition via TAK-1/NF-κB pathway.
Empagliflozin通過抑制TAK-1/NF-κB途徑，減緩內皮至間質轉化，從而抑制新生內膜增生。 Eur J Pharmacol 2023-07-24

Empagliflozin研究指出可預防老鼠受傷後血管內膜增生。治療可降低血管壁厚度、內膜面積，減少炎症基因表達，並抑制炎症處理細胞遷移。體外實驗顯示，empagliflozin透過TAK-1/NF-κB信號通路抑制炎症誘導的EndMT。 PubMed DOI

Empagliflozin improves circulating vascular regenerative cell content in people without diabetes with risk factors for adverse cardiac remodeling.
Empagliflozin改善具有心臟不良重塑風險因素但無糖尿病的人群循環血管再生細胞含量。 Am J Physiol Heart Circ Physiol 2023-10-28

SGLT2抑制劑像empagliflozin可降低糖尿病及非糖尿病患者的心血管風險。研究發現empagliflozin可改善非糖尿病患者的再生細胞耗竭，增加再生細胞並減少促炎細胞。這顯示SGLT2抑制劑可能透過恢復血管再生細胞儲備來帶來心血管益處，與糖尿病無關。 PubMed DOI

The SGLT2 inhibitor empagliflozin attenuates atherosclerosis progression by inducing autophagy.
SGLT2 抑制劑 empagliflozin 透過誘導自噬來減緩動脈粥樣硬化的進展。 J Physiol Biochem 2024-02-06

Empagliflozin是一種降血糖藥，不僅能降血糖，還有保護心血管效果，減緩動脈硬化。研究發現，empagliflozin能啟動自噬、抑制發炎，有助於延緩動脈硬化。這項研究在小鼠和細胞培養中進行，結果顯示empagliflozin可激活自噬，抑制細胞增殖和遷移，可能成為新型動脈硬化治療藥物。 PubMed DOI

Empagliflozin Reverses Oxidized LDL-Induced RECK Suppression, Cardiotrophin-1 Expression, MMP Activation, and Human Aortic Smooth Muscle Cell Proliferation and Migration.
Empagliflozin逆轉氧化LDL誘導的RECK抑制、Cardiotrophin-1表現、MMP活化，以及人類主動脈平滑肌細胞增殖和遷移。 Mediators Inflamm 2024-02-10

氧化壓力和發炎會促進平滑肌細胞生長和移動，導致血管疾病。氧化低密度脂蛋白（OxLDL）增加氧化壓力、發炎和金屬蛋白酶（MMP）活性，引起平滑肌細胞移動和增生。RECK抑制MMP，empagliflozin對心血管有保護作用。OxLDL抑制RECK，但empagliflozin可改善，減少平滑肌細胞移動和增生。RECK也可抑制OxLDL誘導的發炎平滑肌變化。Empagliflozin對抗OxLDL和CT-1對平滑肌的影響。保持RECK或使用empagliflozin可能有益於血管疾病中的平滑肌問題。 PubMed DOI

Empagliflozin alleviates atherosclerotic calcification by inhibiting osteogenic differentiation of vascular smooth muscle cells.
Empagliflozin通過抑制血管平滑肌細胞的成骨分化，緩解動脈粥樣硬化鈣化。 Front Pharmacol 2023-12-14

Empagliflozin是一種SGLT-2抑制劑，有助於降低心血管風險和減緩動脈硬化。研究發現，對西式飲食的小鼠使用empagliflozin 24週後，動脈鈣化和脂質水平顯著下降，並不影響體重或血糖。此外，empagliflozin還能抑制血管平滑肌細胞的鈣化，調節其成骨分化。總結來說，empagliflozin可能透過抑制血管平滑肌細胞的成骨分化，有助於減緩動脈硬化的鈣化，提供潛在的藥物治療方案。 PubMed DOI

The protective effects of empagliflozin on DNA oxidative changes in a model of vascular endothelial and smooth muscle cells damaged by oxidized cholesterol.
Empagliflozin對被氧化膽固醇損傷的血管內皮細胞和平滑肌細胞模型中DNA氧化變化的保護作用。 Biomed Pharmacother 2024-01-10

Empagliflozin是治療2型糖尿病的藥物，研究指出它對25-羥膽固醇造成的血管損傷有保護作用。研究發現Empagliflozin可以降低內皮細胞和平滑肌細胞中的氧化DNA損傷和活性氧產生，而這個效應不受劑量影響，顯示Empagliflozin透過抑制ROS產生來間接修復DNA。 PubMed DOI

Potential of dapagliflozin to prevent vascular remodeling in the rat carotid artery following balloon injury.
Dapagliflozin 防止大鼠頸動脈球囊損傷後血管重塑的潛力。 Atherosclerosis 2024-06-15

SGLT2抑制劑像達帕格列酮可能有助於防止動脈球囊損傷後新內膜增厚，減低再狹窄風險。研究指出，達帕格列酮治療可降低大鼠新內膜增厚，可能透過干擾血管緊張素和細胞外核苷酸信號傳遞達成。顯示SGLT2抑制劑或許是預防血管再狹窄的新方法。 PubMed DOI

SGLT2 inhibitors attenuate endothelial to mesenchymal transition and cardiac fibroblast activation.
SGLT2 抑制劑減緩內皮向間質轉化和心臟成纖維細胞活化。 Sci Rep 2024-07-16

達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

Empagliflozin attenuating renal interstitial fibrosis in diabetic kidney disease by inhibiting lymphangiogenesis and lymphatic endothelial-to-mesenchymal transition via the VEGF-C/VEGFR3 pathway.
Empagliflozin 透過 VEGF-C/VEGFR3 通路抑制淋巴血管生成及淋巴內皮細胞轉變為間質細胞，減輕糖尿病腎病中的腎間質纖維化。 Biomed Pharmacother 2024-10-17

這項研究探討淋巴血管生成在糖尿病腎病（DKD）相關的腎間質纖維化（RIF）中的角色，並分析了藥物'empagliflozin'的影響。研究指出，VEGF-C/VEGFR-3途徑驅動的淋巴血管生成會透過增強炎症反應促進RIF。高葡萄糖水平刺激淋巴血管生成，而腎小管上皮細胞（TECs）在此過程中扮演關鍵角色。研究發現'empagliflozin'能抑制VEGF-C/VEGFR-3信號通路，減少淋巴血管生成，對管理這些病症具有潛在治療效果。 PubMed DOI

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