GLP1R 受體是治療第2型糖尿病和肥胖症的重要目標。研究指出，GLP1R 基因變異可能影響受體功能和新陳代謝。一些變異可能導致受體表現問題，其他則可能增強或減弱功能。某些藥物可改善影響胰島素分泌的 GLP1R 變異。研究發現 GLP1R 受損與血糖控制不佳和體重增加有關，凸顯了在糖尿病和肥胖症中 GLP1R 變異的重要性，也為特定基因變異者提供潛在治療選擇。 PubMed DOI

葡萄糖樣肽-1受體是參與葡萄糖代謝和食慾調控的關鍵蛋白質。其基因的突變可能影響與肥胖和糖尿病相關的生理功能。這項研究分析了受體基因的錯義變異，識別出6個可能對受體結構和功能產生影響的致病變異。了解這些變異可以提供對代謝性疾病和治療反應的洞察。 PubMed DOI

GLP-1R激動劑以降低2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白而聞名，顯示在治療像阿茲海默症這樣的神經退行性疾病上有潛力。研究指出，老化大腦中GLP-1R水平降低可能與代謝問題、細胞死亡和神經元損失有關，有助於阿茲海默症的發展。 PubMed DOI

這項研究探討多重激動肽對腸促胰素相關受體（如GLP-1、GIP和胰高血糖素受體）在神經退化中的影響。研究人員比較了這些多重激動劑與單一的GLP-1受體激動劑exendin-4的效果。結果顯示，雙重和三重激動劑不僅能促進神經保護，還能減少發炎，透過降低COX2表達和促發炎細胞激素釋放來達成。整體來看，這些多重激動劑在治療神經退化性疾病上可能比現有的單一激動劑更有效。 PubMed DOI

GLP-1（胰高血糖素樣肽1）是一種在攝取食物後釋放的荷爾蒙，對胰島素分泌有重要影響，並能提供神經保護。帕金森氏症（PD）是一種進行性神經退行性疾病，現有治療選擇有限，且2型糖尿病（T2DM）可能增加PD風險。GLP-1受體激動劑可增強胰島素釋放並具抗發炎效果，已被用於T2DM治療。本文探討這些激動劑在PD治療中的潛力，並回顧其神經保護機制及相關研究數據。 PubMed DOI

這項研究探討GLP-1受體激動劑在肥胖患者中的神經保護效果，這類藥物主要用於治療2型糖尿病和肥胖症。分析超過500萬名患者的數據後發現，接受GLP-1治療的患者，罹患阿茲海默症、路易體癡呆和血管性癡呆的風險顯著降低。雖然整體帕金森氏症風險降低不明顯，但使用semaglutide的患者卻有顯著改善。此外，這些患者的全因死亡率也顯著降低。研究顯示GLP-1受體激動劑可能具神經保護效果，值得進一步探討其機制及在神經退行性疾病中的應用潛力。 PubMed DOI

神經退行性疾病如阿茲海默症和帕金森氏症與糖尿病有關，主要因為胰島素抗性和大腦炎症。研究顯示，類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）不僅能降低血糖，還可能對這些疾病有正面影響，改善神經炎症和線粒體功能，並維持認知和運動能力。然而，關於GLP-1RAs在這些疾病上的臨床試驗結果不一，效果仍需進一步評估。本篇綜述將探討糖尿病與神經退行性疾病的關聯，並提出未來的研究方向。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）是一種影響運動控制的進行性神經系統疾病，會導致顫抖、運動遲緩和僵硬，嚴重影響生活品質。目前治療僅能緩解症狀，無法阻止病情惡化。PD與第二型糖尿病（T2DM）有密切關聯，可能因為共同的胰島素抵抗和發炎問題。研究指出，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體激動劑可能對PD有神經保護作用，改善能量代謝和神經元健康，並增強運動和認知功能，為治療帶來新希望。 PubMed DOI

研究顯示，第二型糖尿病患者發展神經退行性疾病的風險較高，尤其是帕金森病。使用胰高血糖素樣肽模擬劑或DPP-4抑制劑的患者風險似乎降低。臨床試驗中，胰高血糖素樣肽模擬劑對帕金森病和阿茲海默症顯示良好前景，而DPP-4抑制劑尚未在人類研究中測試。研究發現，西他列汀和PF-00734200能減少神經退行性變化，並促進神經生成，顯示出作為潛在治療的可能性。建議未來研究可考慮重新利用這些藥物。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）對有帕金森病風險患者的神經保護效果。研究涵蓋33,462名丹麥患者，對比使用GLP-1RAs與二肽基肽酶-4抑制劑（DPP-4is）的患者。結果顯示，持續使用GLP-1RAs的患者發展為帕金森病的風險顯著低於DPP-4is患者，且生存率較高。儘管如此，若不考慮治療依從性，結果則不具統計意義。這些發現顯示GLP-1RAs可能具神經保護潛力，但仍需進一步研究以確認其安全性及最佳劑量。 PubMed DOI