GLP-1R激動劑以降低2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白而聞名，顯示在治療像阿茲海默症這樣的神經退行性疾病上有潛力。研究指出，老化大腦中GLP-1R水平降低可能與代謝問題、細胞死亡和神經元損失有關，有助於阿茲海默症的發展。 PubMed DOI

GLP-1（胰高血糖素樣肽1）是一種在攝取食物後釋放的荷爾蒙，對胰島素分泌有重要影響，並能提供神經保護。帕金森氏症（PD）是一種進行性神經退行性疾病，現有治療選擇有限，且2型糖尿病（T2DM）可能增加PD風險。GLP-1受體激動劑可增強胰島素釋放並具抗發炎效果，已被用於T2DM治療。本文探討這些激動劑在PD治療中的潛力，並回顧其神經保護機制及相關研究數據。 PubMed DOI

這項研究探討GLP-1受體激動劑在肥胖患者中的神經保護效果，這類藥物主要用於治療2型糖尿病和肥胖症。分析超過500萬名患者的數據後發現，接受GLP-1治療的患者，罹患阿茲海默症、路易體癡呆和血管性癡呆的風險顯著降低。雖然整體帕金森氏症風險降低不明顯，但使用semaglutide的患者卻有顯著改善。此外，這些患者的全因死亡率也顯著降低。研究顯示GLP-1受體激動劑可能具神經保護效果，值得進一步探討其機制及在神經退行性疾病中的應用潛力。 PubMed DOI

神經退行性疾病如阿茲海默症和帕金森氏症與糖尿病有關，主要因為胰島素抗性和大腦炎症。研究顯示，類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）不僅能降低血糖，還可能對這些疾病有正面影響，改善神經炎症和線粒體功能，並維持認知和運動能力。然而，關於GLP-1RAs在這些疾病上的臨床試驗結果不一，效果仍需進一步評估。本篇綜述將探討糖尿病與神經退行性疾病的關聯，並提出未來的研究方向。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）是一種影響運動控制的進行性神經系統疾病，會導致顫抖、運動遲緩和僵硬，嚴重影響生活品質。目前治療僅能緩解症狀，無法阻止病情惡化。PD與第二型糖尿病（T2DM）有密切關聯，可能因為共同的胰島素抵抗和發炎問題。研究指出，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體激動劑可能對PD有神經保護作用，改善能量代謝和神經元健康，並增強運動和認知功能，為治療帶來新希望。 PubMed DOI

研究顯示，第二型糖尿病患者發展神經退行性疾病的風險較高，尤其是帕金森病。使用胰高血糖素樣肽模擬劑或DPP-4抑制劑的患者風險似乎降低。臨床試驗中，胰高血糖素樣肽模擬劑對帕金森病和阿茲海默症顯示良好前景，而DPP-4抑制劑尚未在人類研究中測試。研究發現，西他列汀和PF-00734200能減少神經退行性變化，並促進神經生成，顯示出作為潛在治療的可能性。建議未來研究可考慮重新利用這些藥物。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）對有帕金森病風險患者的神經保護效果。研究涵蓋33,462名丹麥患者，對比使用GLP-1RAs與二肽基肽酶-4抑制劑（DPP-4is）的患者。結果顯示，持續使用GLP-1RAs的患者發展為帕金森病的風險顯著低於DPP-4is患者，且生存率較高。儘管如此，若不考慮治療依從性，結果則不具統計意義。這些發現顯示GLP-1RAs可能具神經保護潛力，但仍需進一步研究以確認其安全性及最佳劑量。 PubMed DOI

這篇文章探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在治療主要神經認知障礙（如阿茲海默症和帕金森病）方面的潛力。雖然GLP-1RAs主要用於2型糖尿病和肥胖，但它們可能透過代謝調節、減少發炎等方式提供神經保護。文章回顧了體外和動物研究的結果，並討論了人類研究的證據，強調GLP-1RAs對大腦健康的影響及其臨床應用的挑戰，包括生物標記的需求和潛在副作用。 PubMed DOI

神經退行性疾病（NDDs）是一群導致神經元逐漸喪失的疾病，影響記憶、認知、運動和感官功能。隨著這些疾病的增加，對有效治療的需求愈加迫切。目前的藥物開發多集中於單一病因，導致臨床試驗成功率不高。近期，基於腸促胰素的療法，特別是GLP-1受體激動劑，逐漸被視為潛在的治療選擇。雖然前期證據有限，但這些療法有助於減少神經炎症和促進神經元功能，未來可能成為治療NDDs的重要方法。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑原本用來治療糖尿病和肥胖，現在也被發現對阿茲海默症、帕金森氏症等神經退化疾病有潛力。臨床試驗顯示可改善運動和認知症狀，但還需要更多研究確認適合對象、治療搭配及長期效果。 PubMed DOI