慢性腎臟病患者容易有血管鈣化問題，增加死亡風險。研究發現，Hedgehog信號分子Shh在調節血管鈣化中扮演重要角色。實驗證實Shh水平下降會促使鈣化，增加Shh則有抑制作用。透過激動劑可減少鈣化，拮抗劑則加速。Gli2蛋白質可逆轉Shh降低的促鈣化效應，顯示Shh可能成為治療血管鈣化的標靶。 PubMed DOI

老年人和患有慢性腎臟疾病的人容易出現動脈鈣化問題。研究指出，GATA6轉錄因子在這個過程中扮演關鍵角色，尤其對慢性腎臟病患者影響顯著。抑制GATA6有助於預防動脈鈣化，同時影響血管平滑肌細胞的老化。SIRT6則有助於延緩衰老，透過抑制GATA6的表達。這些發現提供了新的動脈鈣化觀點，也可能成為未來干預的目標。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）涉及腎臟發炎和纖維化，研究發現HDAC3在調節CKD中扮演重要角色。刪除HDAC3可降低促炎和促纖維化基因表達，抑制HDAC3可減少發炎。因此，瞄準HDAC3可能成為CKD的新治療方法。 PubMed DOI

討論慢性腎臟疾病患者的血管和瓣膜鈣化對心血管問題的影響，探討不同治療方法的效果，包括鎂、維生素K補充和羥基磷灰石形成策略，以及血清鈣化傾向試驗（T50）的應用。雖然有進展，但目前尚無經批准的藥物處理此問題。 PubMed DOI

動脈中層鈣化（AMC）是慢性腎臟疾病（CKD）患者常見的併發症，會導致心血管問題。研究發現FHL2可能是CKD患者動脈鈣化的潛在治療靶點，透過調控VSMCs中的FHL2，可以防止VSMC的轉分化和導致尿毒症動物主動脈鈣化。 PubMed DOI

研究指出，在慢性腎臟疾病中，老化的巨噬細胞透過IFITM3促進血管平滑肌細胞的鈣化和老化，加速血管鈣化的過程。這暗示了老化的巨噬細胞在疾病中扮演的重要角色，並可能影響CKD患者的健康狀況。 PubMed DOI

這項研究探討白血病抑制因子（LIF）在慢性腎病（CKD）相關的血管平滑肌細胞（VSMC）鈣化中的角色，特別是在高磷血症的情況下。結果顯示，VSMC在接觸磷酸鹽時，LIF表達增加，補充LIF會加重鈣化，而沉默LIF或其受體則能減少鈣化。LIF透過TYK2-STAT3信號通路影響鈣化，抑制TYK2可減輕鈣化。這表明針對TYK2信號通路可能成為治療CKD患者血管鈣化的潛在策略。 PubMed DOI

順鉑（Cisplatin）是一種化療藥物，可能引起急性腎損傷（AKI），而其影響可能因性別而異。本研究探討腎臟中組蛋白去乙醯酶（HDAC）的表達是否存在性別差異。結果顯示，女性的HDAC10水平顯著高於男性，且在腎皮質和髓質中有些HDAC的表達存在性別無關的差異。在小鼠模型中，性別間對順鉑的反應差異有限，HDAC9在雌性小鼠中較多，但其定位不受性別影響。總體而言，HDAC的性別差異對順鉑引起的腎損傷反應影響不大。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI