慢性腎臟疾病是嚴重的健康問題，腎臟纖維化是其中一個重要特徵。研究指出，激活YAP途徑可能導致腎小管受損，進而誘發CKD。這項研究強調了YAP對AP-1的調控作用，以及Fosl1在腎小管細胞中的重要性。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病導致腎纖維化，治療方法有限。研究指出，Dickkopf 3與腎病有關，但作用尚未完全了解。研究使用細胞和小鼠模型發現，抑制DKK3可改善腎功能，減少氧化壓力，維持粒線體健康，並影響細胞凋亡和氧化壓力。DKK3受METTL3調控，影響Wnt/β-catenin途徑，導致粒線體功能異常和腎纖維化。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1蛋白在狼瘡性腎炎（LN）中的角色，特別是對足細胞損傷的影響。研究人員使用狼瘡易感的小鼠，透過Piezo1激動劑和拮抗劑的處理，並建立了足細胞特異性Piezo1基因剔除模型。他們發現Piezo1在LN的足細胞中顯著上升，使用拮抗劑GsMTx4能改善小鼠的腎功能並減少損傷。研究結果顯示，Piezo1可能成為治療LN的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI

鈣草酸鹽引起的急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的腎損傷，主要因草酸鹽結晶積累所致。研究發現，受體相互作用蛋白激酶3（RIPK3）和混合系譜激酶域樣蛋白（MLKL）在這一過程中扮演關鍵角色，並且與線粒體功能障礙有關。透過基因敲除小鼠的實驗，顯示這些基因改變能減輕AKI的嚴重程度。ZBP1能檢測線粒體Z-DNA，並啟動RIPK3/MLKL途徑，促進壞死性凋亡，進一步加劇AKI的發展。 PubMed DOI

Piezo基因編碼的蛋白質對腎臟功能非常重要，尤其是在腎小管的過濾過程中。研究人員利用果蠅的心包腎小管細胞來探討Piezo的角色，發現當Piezo失去功能時，腎小管細胞的功能會顯著下降，並導致裂隙膜結構受損。電子顯微鏡顯示，Piezo沉默後，裂隙膜密度降低，腔道形狀異常。此外，缺乏Piezo的細胞還顯示出內質網壓力增加和鈣流入減少。總之，Piezo對腎小管細胞的功能和結構完整性至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了線粒體自噬異常在糖尿病腎病（DKD）相關的腎小管間質炎症中的角色。研究人員利用DKD小鼠模型和高葡萄糖處理的HK-2細胞，發現urolithin A（UA）能調控線粒體自噬，減少腎臟損傷。結果顯示，DKD中的炎症與線粒體自噬抑制有關，主要透過PINK1/Parkin途徑。TRPC6水平升高會促進線粒體自噬的抑制，敲低TRPC6可改善自噬並減少炎症。研究結果顯示TRPC6-calpain-1軸在DKD炎症中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了促發炎細胞激素白介素-1 (IL-1) 在慢性腎病 (CKD) 中的角色，並分析鈣離子和活性氧 (ROS) 的影響。研究發現，CKD 患者的單核細胞對鈣的反應異常，抑制 ATP 受體 P2X7 和 P2X4 可減少 IL-1 的釋放。在 CKD 小鼠模型中，刪除 P2X7 雖然消除了 IL-1 的釋放，但卻影響了免疫細胞在腎臟的浸潤，未能保護腎功能。這顯示 P2X7 在 IL-1 調控中扮演複雜角色，可能影響 CKD 治療的發炎及心臟重塑結果。 PubMed DOI