研究發現慢性腎臟疾病患者可能有認知功能障礙，並與腦淋巴系統功能異常有關。特定腦區域和腦室面積變化可作為檢測認知功能下降的生物標記。CKD患者的認知功能障礙可能與腦淋巴系統功能異常相關。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）與神經認知障礙（NCDs）風險增加有關。一項研究發現，較低的腎功能可能導致認知領域（如實踐、語言和注意力）的早期受損，這可能發生在明顯認知下降之前。在CKD患者中早期檢測NCD，可使用執行功能、注意力和語言等測試，有助於管理認知受損及其對CKD護理的影響。 PubMed DOI

甲氨蝶呤（MTX）可能會干擾新陳代謝途徑，導致氧化壓力和發炎，進而在癌症患者中引起認知功能障礙。坎格列酮（CANA）是一種SGLT2抑制劑，具有抗發炎作用，可能透過調節巨噬細胞極化來保護免受MTX引起的認知功能障礙。研究顯示，CANA改善了認知功能、減少了MTX引起的氧化壓力和發炎，並平衡了巨噬細胞的極化。研究指出，調節巨噬細胞極化可能是預防或治療MTX誘導的免疫調節及其負面影響的潛在策略。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）患者常有輕微認知障礙（MCI），隨著腎功能惡化，MCI 患病率上升。MCI 影響認知能力，但對日常生活影響較小。注意力、記憶和語言可能受影響。瞭解 CKD 中 MCI 機制並開發治療方法至關重要。透過動物模型研究可揭示原因和治療方法，有助改善 CKD 及 MCI 患者治療。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）常伴隨認知障礙，但腎臟移植可逆轉此情況，顯示其可治療性。研究發現，CKD會激活小膠質細胞，破壞神經元鉀平衡，損害認知功能，並影響血腦屏障。尿毒症狀態下，小膠質細胞的鈣平衡失調，導致鉀外流增加，並促進IL-1β的釋放。使用K_Ca3.1抑制劑可改善認知缺損，阻斷IL-1β受體也能防止認知衰退。這項研究提供了CKD認知障礙的新見解，並建議針對小膠質細胞和IL-1信號通路的治療策略。 PubMed DOI

認知衰退在急性和慢性腎病患者中相當普遍，影響記憶、注意力、情緒和運動技能。這種衰退與糖尿病、高血壓等風險因素有關，但腎病還有額外的風險，如尿毒素和慢性炎症。最近研究指出，這些風險因素會損害血腦屏障並引發神經炎症。動物模型的研究提供了認知衰退的機制和治療策略的見解，並強調了新興治療方法如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑的潛力。這些發現有助於理解腎病中的認知衰退及開發新療法。 PubMed DOI

NLRP3 發炎小體是一種參與免疫反應的複雜結構，主要由 NLRP3 感應器、ASC 蛋白和 caspase-1 組成。它在促進炎症細胞激素如 IL-1β 和 IL-18 的釋放中扮演重要角色，這些激素會引發炎症和細胞死亡。研究顯示 NLRP3 在慢性腎病（CKD）中有多種作用，儘管針對 CKD 的 NLRP3 目標療法已有廣泛研究，但尚無特定藥物獲得批准。這篇綜述探討了針對 CKD 模型中 NLRP3 發炎小體的介入策略，分析其機制及未來療法的發展方向。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了促發炎細胞激素白介素-1 (IL-1) 在慢性腎病 (CKD) 中的角色，並分析鈣離子和活性氧 (ROS) 的影響。研究發現，CKD 患者的單核細胞對鈣的反應異常，抑制 ATP 受體 P2X7 和 P2X4 可減少 IL-1 的釋放。在 CKD 小鼠模型中，刪除 P2X7 雖然消除了 IL-1 的釋放，但卻影響了免疫細胞在腎臟的浸潤，未能保護腎功能。這顯示 P2X7 在 IL-1 調控中扮演複雜角色，可能影響 CKD 治療的發炎及心臟重塑結果。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）與認知障礙風險增加有關，部分原因是血腦屏障變得更通透。Zimmermann等人的研究指出，鉀離子外流在小膠質細胞活化中扮演重要角色，並激活白介素-1β/白介素-1受體途徑。這條途徑與CKD患者的血腦屏障通透性及認知衰退有關。除了尿毒症毒性，這些發現也提供了CKD中認知障礙的潛在機制，並建議可能的治療目標以進行干預。 PubMed DOI