新型抗糖尿病藥物，像SGLT-2抑制劑和GLP-1受體激動劑，能減少糖尿病患者心血管疾病風險和死亡率。除了降血糖外，它們對心血管健康的影響更廣泛。研究指出，這些藥物可調節脂肪分佈，減少有害脂肪、促進健康脂肪、增進脂肪代謝，有助於減少發炎、改善心血管狀況。這些改變與心臟結構、血管功能和動脈生成的改善有關，可能是因為藥物減少脂肪組織的發炎作用。 PubMed DOI

肥胖與代謝性疾病有關，增加心血管風險。研究發現，2型糖尿病影響血清和脂肪組織，導致代謝失調。內臟脂肪組織蛋白質組成改變，而皮下脂肪組織顯示更好的內分泌調節。了解肥胖個體間差異的重要性，尤其2型糖尿病對內臟脂肪組織的影響更大。 PubMed DOI

研究發現肥胖和2型糖尿病女性脂肪細胞中特定蛋白質表達有變化，可能導致代謝疾病。蛋白質表達與代謝風險有關，發炎和壓力可能降低表達，某些藥物則可增加。調節這些蛋白質或有助於管理代謝疾病。 PubMed DOI

脂肪組織對身體代謝很重要，功能失調可能導致疾病。脂肪分佈和特性影響肥胖者的健康。產熱脂肪細胞可增加能量消耗。調控脂肪組織可對抗疾病，治療方法包括藥物和新療法。 PubMed DOI

肥胖是一種長期的疾病，意指身體內脂肪過多，近40年來全球都有增加的趨勢。肥胖可能引發高血壓、糖尿病和睡眠呼吸中止等多種健康問題。GLP1-RA和SGLT2-i等新藥物正在改變處理肥胖和心臟相關問題的方式。現在視肥胖為導致多種健康問題的主要疾病，而非僅是風險因素。專注管理脂肪組織有助於預防肥胖併發症。這篇評論討論了新方法來了解和治療肥胖。 PubMed DOI

中心性肥胖是代謝問題的主要風險因素，過多內臟脂肪是其特徵。利拉魯肽（LGT）是治療肥胖的藥物，已證實能減重，但對內臟脂肪影響尚待瞭解。研究發現，LGT可改善內臟脂肪重塑和線粒體動力學，包括較小脂肪細胞、增加血管密度和提升酶活性。總的來說，LGT對內臟脂肪的行為和功能有益影響。 PubMed DOI

脂肪組織（AT）是一個能隨代謝需求調整的動態器官。近期研究指出，腸促胰島素系統中的GLP-1和GIP激素在調節葡萄糖穩態和能量平衡中扮演重要角色。這些激素在脂肪組織的信號傳遞受到干擾，與胰島素抵抗及2型糖尿病有關，促使我們重新思考其作為治療肥胖相關代謝疾病的潛力。本文將探討GLP-1和GIP在脂肪組織中的生理功能，並分析其對脂質儲存、脂肪細胞發展、葡萄糖代謝及炎症的影響，最後提出利用這些激素受體激動劑的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了脂肪組織中的代謝分子（如脂聯素、胰高血糖素等）在動脈粥樣硬化斑塊中的角色，並分析了48名接受冠狀動脈旁路手術男性的139個冠狀動脈樣本。結果顯示，60.4%的斑塊為穩定，胰高血糖素和分泌素在不穩定斑塊中顯著降低，且脂聯素與HDL-C呈正相關。研究建議，這些代謝標記可能成為動脈粥樣硬化的潛在治療目標，強調進一步研究的必要性。 PubMed DOI

這項研究探討脂肪組織、肝臟和免疫系統的互動，對理解代謝功能障礙疾病如脂肪肝和2型糖尿病非常重要。研究團隊開發了一個微生理系統（MPS），包含人類誘導多能幹細胞的白色脂肪細胞、肝細胞和促炎巨噬細胞。 主要發現包括： 1. **脂肪細胞與肝細胞比例**：改變比例對肝細胞功能有中等影響。 2. **巨噬細胞誘導的炎症**：巨噬細胞引發的脂肪細胞炎症會導致肝細胞脂質堆積，並引發胰島素抵抗，模擬脂肪肝病的發作。 3. **藥物干預**：MPS用於探索治療肝脂肪變性和胰島素抵抗的選項，發現semaglutide能增強肝細胞功能。 總體而言，這個MPS是研究代謝疾病機制和藥物發現的有前景替代動物模型。 PubMed DOI

這項研究開發了一個新的三維模型，模擬人類胰臟脂肪組織的類器官，透過聚集來自胰臟脂肪的基質血管部分細胞製成。這些類器官在19天內發展，展現出與天然胰臟脂肪相似的特徵，並且在脂解反應上比傳統二維培養更強。它們還包含少量免疫細胞，並表達GIPR，讓研究腸促胰素對胰腺脂肪的影響成為可能。這個模型對於探討腸促胰素在胰臟脂肪的代謝效應及潛在治療靶點具有重要意義。 PubMed DOI