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最近的研究顯示,肌肉萎縮症與糖尿病、氧化壓力及胰島素抵抗有關聯。以增胰素為基礎的療法因其抗氧化特性及增強胰島素敏感性,可能成為治療肌肉萎縮症的新途徑。本文探討了氧化壓力和胰島素抵抗如何影響肌肉萎縮症的發展,並檢視增胰素療法的潛在益處。研究結果顯示,這類療法能增強抗氧化防禦、減少自由基產生,並改善胰島素信號傳遞,為管理肌肉萎縮症提供了新策略。 PubMed DOI


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2型糖尿病和肌少症之間有複雜關係,共同風險隨年齡增加。肌肥油化在兩者中扮演角色。減重可能降低肌肉量,需抗阻力運動治療肌少症。討論改善肌肉健康、老年人治療方法,包括飲食、運動、新藥、手術。數位健康技術和健康素養可增進治療依從性。 PubMed DOI

這篇文章討論了肌少症與2型糖尿病的關係,強調了肌肉組成、發炎和氧化壓力等共同的生理機制。找出共同治療目標,可能有助於治療。目前的2型糖尿病治療可能有助於預防肌少症。早期發現肌少症對病患很重要,定期檢查可早期發現並採取干預措施。 PubMed DOI

肌肉減少症是與年齡相關的肌肉流失,並因為2型糖尿病而惡化,影響健康和生活品質。從各種來源檢視研究,以了解糖尿病與肌肉流失之間的關聯,對健康的影響,以及潛在的治療方法。早期診斷和管理透過生活方式改變、飲食、運動和藥物是至關重要的,以預防糖尿病中肌肉流失的發展。 PubMed DOI

肌少症是一種隨著時間肌肉逐漸減弱的狀況。這項研究探討了腸胃激素在肌肉健康中的角色,發現高水平的葡萄糖樣肽-1(GLP-1)與肌少症有關。發現GLP-1會阻礙肌細胞分化,影響葡萄糖吸收和ATP產生。這暗示著腸胃激素與肌肉健康之間的關聯,為潛在的診斷標誌和應對肌少症的策略提供了洞察。 PubMed DOI

肌肉減少症是一種常見於老年人的健康問題,糖尿病被視為其風險因素。近期研究分析了1967年至2023年世界衛生組織的藥物監測數據,探討抗糖尿病藥物與肌肉減少症的關聯。結果顯示,SGLT2抑制劑與肌肉減少症的關聯最強,其次是二甲雙胍和DPP-4抑制劑。雖然GLP-1受體激動劑的報告數量較多,但未顯示出顯著關聯。整體而言,抗糖尿病藥物與肌肉減少症之間存在顯著聯繫。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽受體激動劑在肥胖治療上效果顯著,能減輕15-25%的體重,與減重手術相當。不過,超過25%的減重往往伴隨無脂肪質量的流失,可能對代謝健康造成負面影響,特別是對老年人而言,肌肉和骨骼流失會影響身體功能。新藥物如Bimagrumab等,能在減脂的同時保護肌肉,未來的研究需進一步探討這些聯合療法的效果,並考慮年齡及虛弱等因素,以降低肌少症風險。 PubMed DOI

這篇評論探討了代謝異常(如肥胖、胰島素抵抗和低維他命D)與骨質減少症和肌肉減少症的關聯,特別是在老年人和更年期後女性中。文章強調GLP-1(胰高血糖素樣肽-1)的重要性,這種腸促激素能促進胰島素分泌,改善胰島素敏感性和食慾調節。GLP-1信號傳導還有助於細胞生長和存活,對肌肉和骨骼健康有正面影響。GLP-1類似物不僅對糖尿病有效,還顯示出增強肌肉質量和骨密度的潛力,成為治療骨骼肌肉減少症的有希望藥物。 PubMed DOI

肌肉減少症是指骨骼肌質量、力量和身體表現的喪失,特別在老年人中常見,會增加虛弱、跌倒和骨折的風險。在慢性腎臟病(CKD)患者中,營養不良、缺乏運動、炎症等因素會加重此情況。有效處理肌肉減少症對提升生活品質及減少併發症至關重要。本文探討CKD中肌肉減少症的診斷、流行病學、風險因素及治療策略,包括運動和營養介入等,強調及早發現和管理的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide(類胰高血糖素肽-1受體激動劑)對糖尿病相關肌肉萎縮的潛在好處。研究發現,糖尿病大鼠的肌肉質量和結構惡化,但接受liraglutide治療後有所改善。體外實驗顯示,高葡萄糖會加速肌肉萎縮,而liraglutide能緩解這些影響。此外,治療後老化標記物的水平下降,YAP/TAZ信號通路的活性回升,顯示liraglutide可能透過調節這些信號通路來減輕肌肉退化。這些結果顯示liraglutide在對抗糖尿病肌肉萎縮方面的潛力。 PubMed DOI

老化過程中,細胞和分子變化會引發多種合併症,特別是在虛弱的老年人中。研究顯示,代謝症候群、認知衰退和肌少症之間存在密切聯繫。系統性搜尋發現,胰島素抵抗與早期認知障礙有關,而禁食和相關藥物能改善神經元功能。針對這些共同機制的藥物,如GLP-1受體激動劑和二甲雙胍,顯示出神經保護潛力,強調了進一步研究和重新利用現有藥物的必要性。 PubMed DOI