全球有超過5億人患有糖尿病，胰島素產生細胞減少是一個常見問題。最近的研究顯示，一種DYRK1A抑制劑和GLP1受體激動劑的組合可以顯著增加小鼠的人類β細胞量，從而改善這些細胞的功能和存活。這種組合有潛力成為治療糖尿病的一種有前途的方法。 PubMed DOI

這項研究探討腸內分泌細胞（EECs）在一型糖尿病治療中作為β細胞替代來源的潛力。研究發現，從STC-1細胞衍生的L6和K34細胞主要分泌GLP-1和GIP，且L6細胞的分泌模式與GLUTag細胞相似。此外，MEOX被確認為影響胰島素基因表達的轉錄因子，過度表達MEOX可增加L6和GLUTag細胞的胰島素表達，但在MIN6細胞中則無此效果。這些結果顯示MEOX在調控EECs和β細胞的胰島素表達中可能扮演重要角色，值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide和胰高血糖素受體單克隆抗體（GCGR mAb）對1型糖尿病小鼠胰臟β細胞再生的影響。經過4週的治療，liraglutide雖然未能降低血糖或提高胰島素，但促進了β細胞質量的增長。GCGR mAb的效果更顯著，雖然聯合使用時β細胞面積未再增加，但卻降低了胰高血糖素水平，改善了β細胞與α細胞的比例。這些結果顯示出增強1型糖尿病β細胞再生的潛在治療策略，為未來臨床應用提供了可能性。 PubMed DOI

這項研究探討結合PET/MRI技術來監測糖尿病研究中的β細胞質量與功能，目的是實現個性化治療。研究人員使用GLP-1R的PET示蹤劑量化β細胞質量，並透過Mn-CA評估其功能，無需預先標記細胞。他們在C3H小鼠中進行胰島移植，隨時間監測示蹤劑的累積，並用自動放射影像和質譜成像驗證結果。研究顯示，這種影像技術能有效追蹤移植胰島的情況，並發現Mn-CA在移植胰島中的比率高於原生胰臟，顯示PET/MRI在研究β細胞質量與功能的潛力。未來需進一步優化β細胞功能的生物讀出。 PubMed DOI

胰島移植是治療糖尿病的一種方法，但其存活率和功能常受限。研究人員開發了一種基於肽的納米纖維水凝膠，能局部釋放胰高血糖素樣肽-1（GLP-1），以改善胰島的存活和功能。這種名為GLP-1-FFG的自組裝肽，與生物素化肽結合形成的SupraGel水凝膠，在實驗中顯著提升了胰島的功能和存活率，並改善了小鼠模型的血糖控制和糖尿病逆轉。這項創新有望提升胰島移植的療效。 PubMed DOI

最近在使用胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體類似物和二肽基肽酶-4 (DPP-4) 抑制劑的糖尿病治療方面取得了進展，突顯了腸道作為內分泌器官的角色。本研究識別出一種新的激素，稱為betagenin，該激素源自腸道。研究顯示，betagenin PubMed DOI

這項研究探討了一種新方法來治療1型糖尿病（T1DM），結合免疫介入與生物支架進行β細胞替代。研究中使用的支架由明膠和聚乳酸製成，支持間充質幹細胞（MSCs）生長並轉化為產胰島素細胞（IPCs）。研究發現，經過改性的支架能有效促進幹細胞增殖與分化，並在動物模型中顯示出顯著降低血糖及改善免疫反應的效果。這為T1DM的治療提供了新的希望。 PubMed DOI

研究團隊開發新技術，能在小鼠眼房追蹤單一胰島β細胞的鈣訊號。正常時，β細胞網絡（含領導者與樞紐細胞）至少可穩定一週。糖尿病模型下，細胞連結和樞紐細胞減少，但領導者細胞仍在。用GLP1R促效劑Exendin-4治療後，胰島功能和樞紐細胞數量迅速恢復，效果比體外更明顯。這證明incretins能快速改善β細胞網絡功能，新方法也能長期追蹤單一細胞。 PubMed DOI

這項研究發現，穩定的胰臟多肽類似物 (P³)PP 雖然沒明顯降低糖尿病小鼠的血糖或體重，但能改善胰島素含量、增加β細胞、減少α細胞，並促進胰島細胞健康。這些效果有助於修復糖尿病造成的胰島損傷，維持胰島功能。 PubMed DOI

這項研究用微流體技術和纖維材料，打造出更接近人體的胰島微生理系統，能提升胰島細胞功能和存活率。平台可模擬血流、養分交換，並成功驗證GLP-1藥物的降血糖和心血管保護效果。這為糖尿病研究、藥物開發和個人化醫療，提供了新穎且可取代動物實驗的選擇。 PubMed DOI