研究發現GLP-1R激動劑liraglutide對LDL受體缺陷小鼠和ox-LDL挑戰的人類內皮細胞有正面影響。結果顯示liraglutide改善了血管功能、降低了LOX-1表達，並減少了氧化和炎症反應。在人類細胞中，liraglutide也減少了氧化壓力、炎症和細胞損傷，這些效應與GLP-1R和LOX-1有關。 PubMed DOI

研究指出，利拉魯肽對第2型糖尿病小鼠的腎小球細胞有保護效果。利拉魯肽能透過恢復GLP-1受體表達，並抑制腎臟中NLRP3誘導的炎症和焦亡，有助於改善腎小球細胞的損傷。這研究顯示，利拉魯肽可能透過這些機制保護腎小球細胞，延緩糖尿病腎病變的進展。 PubMed DOI

GLP-1是進食後釋放的荷爾蒙，對保護腎臟有幫助。研究指出，高糖基產物受體（RAGE）可能影響GLP-1對炎症和糖尿病腎病變的作用。刪除老鼠的GLP-1受體會惡化腎臟問題，但若同時刪除RAGE，情況會改善。利拉魯肽治療可減少糖尿病老鼠的腎損傷，顯示GLP-1療法可新方式保護糖尿病患者的腎臟，並提供了有關腎臟中GLP-1受體激活的特定細胞反應的見解。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽對2型糖尿病誘導的心肌病大鼠有正面影響，改善心臟健康、抗氧化酶活性，減少心肌細胞凋亡。結果顯示利拉魯肽可能透過強化ILK/PI3K/AKT/PTEN途徑來保護糖尿病心肌病患者的心臟。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽對治療肥胖相關腎臟疾病有潛力。通過實驗證實，利拉魯肽可改善腎功能、降低脂質水平，並減輕肥胖小鼠的腎損傷。研究指出，利拉魯肽透過抑制腎組織中的CaMKKβ/AMPK信號通路，達到治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對糖尿病腎病中炎症和纖維化的影響，特別是針對小管細胞的TLR4/MyD88/NF-kappaB信號通路。體外實驗顯示，liraglutide能顯著降低該通路的活化及炎症因子水平。聯合使用TLR4抑制劑並未進一步增強效果，顯示liraglutide的作用與TLR4信號相關。體內研究中，糖尿病小鼠經八週治療後，腎小球損傷改善，炎症和纖維化減少。總體而言，研究指出TLR4/MyD88/NF-κB通路在糖尿病腎病中扮演關鍵角色，而liraglutide可透過下調此通路來減輕病情。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群、代謝物與腎臟之間的關係，作為糖尿病腎病（DKD）的潛在治療方向。研究發現，藥物Liraglutide能改善DKD大鼠的腎臟結構，並改變腸道微生物組成，增加有益菌Clostridium，減少Allobaculum，同時調整13種代謝物。特別是，L-5-Oxoproline（5-OP）與Clostridium的豐度呈正相關，並能減少腎臟中的脂質沉積。總之，Liraglutide的保護作用可能與腸道微生物的變化及5-OP的增加有關，對減少腎臟脂質積累有幫助。 PubMed DOI

本研究探討抗糖尿病藥物liraglutide對減緩糖尿病腎病(DN)進展的潛力，透過KLF5影響溶血磷脂酸軸。研究使用Wistar白鼠，分為非糖尿病組及糖尿病組，後者由鏈脲佐菌素及高脂飲食誘導。老鼠在42天內接受liraglutide或生理食鹽水治療。結果顯示，接受liraglutide的糖尿病老鼠DN生物標記物水平降低，腎臟組織學改善，且PCNA、自動遷移酶及KLF5的蛋白表達減少，顯示liraglutide可能有效預防或減少糖尿病相關的腎臟損傷。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的一種嚴重併發症。研究顯示，利拉魯肽（liraglutide）這種GLP-1受體激動劑能減少糖尿病引起的腎臟損傷，但其具體機制尚不明確。我們創建了糖尿病大鼠模型，評估了多項健康指標，並觀察腎組織變化。結果顯示，利拉魯肽能減少與DN相關的氧化壓力和細胞外基質沉積，並透過促進NRF2在腎小管細胞中的核轉位來保護腎臟。使用NRF2抑制劑則會抵消其保護效果，顯示NRF2的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討不同劑量的liraglutide對自發性高血壓大鼠腎臟的影響，持續30天。結果顯示： - 兩種劑量均減少體重增加。 - 高劑量組尿液排出量和鈉/鉀比率增加。 - 兩種劑量降低尿液中的尿素/肌酸酐比率，但高劑量組血清比率上升。 - 低劑量組的先進蛋白氧化產物減少。 - 高劑量組出現膠原蛋白沉積增加及早期腎損傷標記上升。 - 高劑量組硝酸鹽增加，亞硝酸鹽降低，腎小管過濾率異常增加。 - liraglutide效果與血壓和血糖控制無關。 總結來說，liraglutide對高血壓女性大鼠的腎功能影響與劑量有關，高劑量可能損害腎功能。 PubMed DOI