帕金森氏症患者在疾病各階段都會有葡萄糖代謝問題，影響身體機能。這些問題與疾病發展、進展和特徵有關，可能是因為胰島素抵抗、氧化壓力和神經炎症。治療方式包括GLP-1受體激動劑、二甲双胍和噻唑烷二酮。 PubMed DOI

手術和藥物治療可增加促進飽足感和減重的激素。研究發現，低熱量飲食後的飢餓感變化與特定激素和其他物質水平有關。結果顯示，減少飢餓感與某些激素和氨基酸變化相關，而非預期的飽足激素。這指出在減重過程中，除了眾所周知的飽足激素外，其他因素也可能調節食慾。 PubMed DOI

研究觀察餐後胰素素和GLP-1在不同體脂肪和血糖水平下的表現。參與者分為正常體重、肥胖但血糖正常、和肥胖有血糖問題三組。有血糖問題的組表現最差。所有組餐後胰素素下降、GLP-1和胰島素上升，葡萄糖上升，有血糖問題組增加更明顯。不管體脂肪或血糖水平，所有組餐後胰素素和GLP-1表現相似。 PubMed DOI

最新研究聚焦於探討前胰高血糖素（PPG）信號的作用，特別是與類胰高血糖素（GLP）1受體激動劑在治療肥胖方面的關係。雖然PPG在消化系統中的作用眾所周知，但它在大腦中的作用，特別是與進食和新陳代謝相關的腦背外側下視丘（DMH）中的作用，尚不清楚。研究顯示，高脂飲食改變了DMH中的PPG信號，對GLP1R激動劑的敏感性增加，影響了神經元對這些激動劑的反應。 PubMed DOI

研究比較了肥胖和非肥胖人對不同餐的反應，發現體重和餐類型會影響體內PGDPs水平。結果顯示，餐的熱量和成分會影響PGDPs水平，並觀察到瘦和胖人之間的不同。需要進一步研究以確認這些結果。 PubMed DOI

研究比較了不同肥胖程度和健康對照組的食慾調節激素水平，結果顯示肥胖者的激素水平較低。不同肥胖程度間PYY和GLP-1水平有差異。總結指出肥胖者的食慾調節受損，低激素水平與高BMI正相關。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是一種會讓認知功能變差的病症。類胰高血糖素-1（GLP-1）是一種有助於保持新陳代謝平衡，對大腦健康也可能有幫助的激素。研究發現AD患者的GLP-1水平較低，GLP-1或許能降低淀粉樣蛋白-β（Aβ）的生成，有潛在的神經保護作用。這表示隨著年紀增長，GLP-1水平下降可能會促成AD的發展。 PubMed DOI

這項研究探討了年長者中食慾不振的人與食慾正常的人以及年輕人之間的腸道激素濃度。年長者中食慾不振的人攝取食物較少，並且某些腸道激素的水平較高，相較於年輕人和食慾正常的年長者。這些發現表明，對食物產生增加的食慾抑制腸道激素反應可能有助於年長者的食慾不振。 PubMed DOI

研究發現腸道肽對肥胖者食慾控制有影響，但空腹時肥瘦者腸道肽水平無顯著差異。肥胖者腸道肽釋放受外部刺激（如飲食和咀嚼）影響，需進一步研究不同刺激對肥胖者腸道肽釋放和食慾的影響。 PubMed DOI

這項研究比較了接受減重手術（袖狀胃切除術和Roux-en-Y胃旁路手術）與僅透過非常低熱量飲食（VLED）減重的患者在長期效果及腸胃道荷爾蒙變化。54名參與者中，19名接受手術，16名為對照組。結果顯示，手術組在一年內持續減重，且餐後GLP-1水平顯著增加，而對照組則重新增重。手術組的ghrelin水平下降，對照組則上升，且主觀食慾評分變化不大。整體來看，手術能有效調節食慾與飽足感。該研究已在clinicaltrials.gov註冊，編號NCT04051190。 PubMed DOI