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這項研究探討了脂質代謝異常與白蛋白尿風險的因果關係,分析了2001至2018年的NHANES數據。研究發現,高密度脂蛋白(HDL)水平較高可降低白蛋白尿風險,而膽固醇和三酸甘油脂水平升高則會增加風險。孟德爾隨機化分析也支持這些結果,顯示HDL水平與白蛋白尿風險呈負相關。結論指出,脂質代謝異常確實與白蛋白尿風險有關,並建議進一步研究其他血液脂質指標。 PubMed DOI


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高TG水平與糖尿病患者腎臟問題有關,尤其對腎功能正常患者風險較高。對已有腎臟問題者,關聯性較弱。TG與CKD發生呈正相關,TG越高,患者發展至ESRD風險越高。 PubMed DOI

文章討論了白蛋白尿對健康的負面影響,以及新的CKD治療方法。強調許多高風險的CKD患者未被及早發現,錯失接受新療法的機會。透過增加白蛋白尿篩檢,可以找出更多高風險患者,並使用新藥物進行治療,有助於改善患者的心腎狀況。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病(CKD)與脂質和代謝問題有關,但對特定脂質、脂蛋白粒子和代謝物與CKD風險的關係仍缺乏研究。通過分析英國生物銀行數據,發現VLDL和HDL粒子中的脂質、三酸甘油酯、氨基酸、脂肪酸和炎症標記與CKD風險密切相關,有助於了解代謝物與CKD風險之間的聯繫。 PubMed DOI

研究指出,SGLT2抑制劑對糖尿病腎病有益,可保護腎功能、降低腎病進展和急性腎損傷風險,且不受糖尿病狀態影響。其中,小型HDL顆粒是調節SGLT2抑制劑對腎功能保護的關鍵。這些結果有助於了解SGLT2抑制劑對腎臟的好處。 PubMed DOI

腎臟細胞需大量能量,主要透過脂肪酸氧化取得。腎臟疾病患者的脂質代謝會有變化,如脂肪酸氧化問題和攝取過多脂質會惡化情況,尤其當血脂高和尿液中蛋白增加時。研究指出,新脂質在腎臟瘢痕形成中扮演角色。脂肪酸氧化問題可能導致能量不足,攝取過多脂質和氧化不足可能導致有害脂質積聚、氧化壓力和對粒線體損害。深入了解這些過程或許有助於開發新的腎臟疾病治療方法。 PubMed DOI

蛋白尿常見於腎臟和心臟疾病,成因不明。先前研究偏向歐洲人,未考慮基因多樣性。新研究採用新方法分析台灣基因資料,發現15個蛋白尿相關基因區域,12個為新發現。LRP2和IFT172等基因可能與蛋白尿有關,提示原生纖毛在處理蛋白質中扮演角色。這些結果有助於未來研究降低蛋白尿風險。 PubMed DOI

研究指出慢性腎臟疾病(CKD)與較低經濟地位有關聯,但關係尚不確定。透過基因數據,我們發現CKD患者高白蛋白尿水平可能導致較低收入,反之亦然。CKD影響收入,改善患者財務狀況或許需控制白蛋白尿水平。 PubMed DOI

這項研究利用孟德爾隨機化探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑制對心血管疾病(CVD)的影響。結果顯示,SGLT2抑制能顯著降低心衰竭、心房顫動、冠狀動脈疾病、心肌梗塞和中風的風險。研究還發現,血脂如總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇在這些關係中可能扮演中介角色。總體來看,SGLT2抑制與心血管疾病風險降低有關,且血脂可能影響這種關係。 PubMed DOI

這項研究利用孟德爾隨機化分析,探討脂蛋白(a) [Lp(a)] 與慢性腎病(CKD)之間的因果關係。研究選取了八個與 Lp(a) 相關的單核苷酸多態性作為工具變數,並使用 CKDGen 聯盟的數據進行分析。結果顯示,基因預測的 Lp(a) 水平較高與 CKD 風險顯著相關,勝算比為 1.039,且未發現多重效應,顯示結果穩健。相對地,CKD 對 Lp(a) 水平並無因果影響。總結來說,升高的 Lp(a) 水平可能增加 CKD 風險,而 CKD 不會影響 Lp(a) 水平。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 受體 (GLP1R) 激動劑與心臟衰竭 (HF) 的因果關係,特別是循環脂質的中介角色。研究使用孟德爾隨機化方法,分析超過977,000名心臟衰竭患者的數據。結果顯示,GLP1R 激動劑能顯著降低第二型糖尿病和身體質量指數的風險,並與降低HF風險相關,但對左心室射血分數無顯著影響。研究指出,低密度脂蛋白膽固醇在GLP1R激動劑與HF之間扮演中介角色,強調這些藥物在心臟衰竭管理中的潛在益處。 PubMed DOI