藥物引起的腎損傷是住院患者急性腎損傷的常見原因，其中抗生素是主要的罪魁禍首。抗生素引起的腎損傷可能是透過各種機制造成，導致急性腎小管壞死和間質性腎炎等狀況。使用新的生物標記如半胱氨酸蛋白C和KIM-1可以幫助更早地檢測腎損傷，並引導治療決策，以防止抗生素造成的傷害。 PubMed DOI

這項研究探討了成人重症加護病房患者常用的潛在腎毒性藥物與急性腎損傷（AKI）之間的關聯。他們發現包括氨基糖苷類和阿片類在內的14種藥物組，與較高的AKI風險有關。這些結果強調了在重症加護病房中處方腎毒性藥物時需要謹慎的必要性，並提出了進一步研究的方向。 PubMed DOI

對於多重抗藥性病原體引起的尿路感染，建議單獨使用阿米卡星治療。研究指出，腎功能不佳的患者尿液中的藥物濃度較低，影響療效。對於進行透析的患者，全身性使用阿米卡星治療可能不夠有效，因為尿液中濃度較低。不建議這些患者使用脈衝劑量的阿米卡星，以免引起毒性反應。 PubMed DOI

尿液鹼化是治療高劑量甲氨蝶呤引起腎損傷的方法之一，乙酰唑胺被視為替代方法。研究比較了乙酰唑胺與標準治療在成年患者中的效果，結果顯示兩者在腎損傷率、尿液pH目標達成時間和住院天數上沒有顯著差異，但有報告乙酰唑胺可能引起低血鉀。建議進一步研究以評估乙酰唑胺的潛在益處。 PubMed DOI

研究發現急性腎損傷患者中草酸鈣結晶沉積影響腎臟結果，尿中草酸鹽、檸檬酸鹽、尿酸、電解質、pH值和腎小管鈣化指數與沉積程度相關。利尿劑使用、低檸檬酸尿和腎小管鈣化是重要因素。了解導致腎損傷惡化的因素對預測腎功能恢復至關重要。 PubMed DOI

急性間質性腎炎（AIN）是導致急性腎損傷的常見原因，可能的成因包括過敏原、藥物、感染、自體免疫疾病和特發性因素。治療涉及識別和處理潛在原因，當涉及多個因素時可能會具有挑戰性。例如，區分感染相關的AIN和抗生素相關的AIN可能復雜，需要不同的治療方法。延遲識別原因可能導致慢性腎病。目前正在進行研究以更好地了解和區分這些類型的AIN，通過各種臨床和實驗室發現。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）與重症兒科病人中cefepime血濃度升高的關聯。研究在一個兒科重症監護病房進行，分析87名接受至少24小時cefepime治療的病人。結果顯示，14.9%的病人cefepime谷濃度（C_min）升高，且這些病人經歷AKI的可能性顯著增加。AKI病人的cefepime暴露量也較高，顯示AKI是重症兒童中cefepime濃度升高的風險因素，需特別注意這些高風險病人。 PubMed DOI

這篇病例報告探討一位患者在接受高劑量抗生素載骨水泥間隔器（ALCS）置入後，出現嚴重急性腎損傷（AKI），甚至需要透析。因為這個間隔器含有高濃度的妥布霉素，導致抗生素在體內濃度過高。患者沒有使用其他腎毒性藥物，且在透析後腎損傷仍未改善，直到緊急移除ALCS後才有所好轉。這個案例提醒我們，ALCS可能會造成腎毒性，選擇合適的抗生素和劑量，以及對有慢性腎病史的患者進行密切監測是非常重要的。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能影響腎小管上皮細胞，導致草酸鈣腎結石的形成。本研究使用小鼠模型探討AKI與腎結石的分子關係。結果顯示，重度AKI會增加草酸鈣晶體沉積及腎功能損害，並上調相關基因；而輕度AKI則相反。轉錄組分析發現，重度AKI後炎症基因上調，PKNOX1在此過程中扮演關鍵角色。使用皮格列酮可減少結石形成，而輕度AKI後的STAT1則有保護作用。這些發現為腎結石的治療提供了新靶點。 PubMed DOI

N-乙醯半胱氨酸（NAC）在急性及慢性腎病（CKD）中顯示出正面效果，其藥物動力學會因劑型和腎功能而異。維持NAC及其活性代謝物谷胱甘肽（GSH）在血漿中的濃度至關重要。口服NAC需確立生物利用度，而CKD可能降低其清除率。NAC的效果受腎功能和合併症影響，給藥時機也很關鍵，應避免高劑量以免影響修復過程。研究應考慮藥物動力學及腎病機制，以調整治療方案。 PubMed DOI