原始文章

這項研究探討GLP-1受體激動劑在肥胖患者中的神經保護效果,這類藥物主要用於治療2型糖尿病和肥胖症。分析超過500萬名患者的數據後發現,接受GLP-1治療的患者,罹患阿茲海默症、路易體癡呆和血管性癡呆的風險顯著降低。雖然整體帕金森氏症風險降低不明顯,但使用semaglutide的患者卻有顯著改善。此外,這些患者的全因死亡率也顯著降低。研究顯示GLP-1受體激動劑可能具神經保護效果,值得進一步探討其機制及在神經退行性疾病中的應用潛力。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)對有帕金森病風險患者的神經保護效果。研究涵蓋33,462名丹麥患者,對比使用GLP-1RAs與二肽基肽酶-4抑制劑(DPP-4is)的患者。結果顯示,持續使用GLP-1RAs的患者發展為帕金森病的風險顯著低於DPP-4is患者,且生存率較高。儘管如此,若不考慮治療依從性,結果則不具統計意義。這些發現顯示GLP-1RAs可能具神經保護潛力,但仍需進一步研究以確認其安全性及最佳劑量。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑最初是為治療2型糖尿病而設計,現在正被研究作為帕金森氏症的潛在療法。研究特別關注短效的lixisenatide對α-突觸核蛋白病理的影響。結果顯示,lixisenatide能減少α-突觸核蛋白的磷酸化、聚集及傳播,並改善線粒體功能,降低細胞死亡。在動物實驗中,lixisenatide提升了運動功能,並保護多巴胺神經元不受退化。這項研究顯示,胰高血糖素樣肽-1受體激動劑可能透過抑制α-突觸核蛋白相關病理,改變帕金森氏症的病程。 PubMed DOI

這項研究進行了網絡Meta分析,評估GLP-1受體激動劑和SGLT2抑制劑對主要神經退行性疾病的預防效果。分析涵蓋22項隨機對照試驗,共138,282名參與者,重點在帕金森病和阿茲海默症的發病率。結果顯示,只有dapagliflozin這種SGLT2抑制劑在預防帕金森病方面有顯著效果,勝算比為0.28。其他GLP-1受體激動劑及SGLT2抑制劑則未見顯著效果。研究強調dapagliflozin在帕金森病預防中的潛力,建議進一步探討其神經保護特性。 PubMed DOI

這篇文章探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)在治療主要神經認知障礙(如阿茲海默症和帕金森病)方面的潛力。雖然GLP-1RAs主要用於2型糖尿病和肥胖,但它們可能透過代謝調節、減少發炎等方式提供神經保護。文章回顧了體外和動物研究的結果,並討論了人類研究的證據,強調GLP-1RAs對大腦健康的影響及其臨床應用的挑戰,包括生物標記的需求和潛在副作用。 PubMed DOI

GLP-1 及其受體促效劑在動物和人體研究中,對神經退化性疾病有神經保護作用,可改善認知和運動功能,減少神經發炎與氧化壓力。回顧62篇研究,發現它們會影響神經退化相關分子與細胞過程,但還需要更多研究釐清對大腦訊號和認知的影響。 PubMed DOI

大腦胰島素訊號異常會導致神經退化,是第二型糖尿病和阿茲海默症相關的原因。GLP-1R促效劑(像GLP-1荷爾蒙)不只調節血糖,還能保護神經、減少類澱粉蛋白堆積和tau蛋白異常。雖然GLP-1R促效劑已被廣泛研究,但針對新型的semaglutide還不多,這篇綜述主要探討兩病的分子關聯及semaglutide的潛在神經保護作用。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑原本用來治療糖尿病和肥胖,現在也被發現對阿茲海默症、帕金森氏症等神經退化疾病有潛力。臨床試驗顯示可改善運動和認知症狀,但還需要更多研究確認適合對象、治療搭配及長期效果。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑(GLP-1RAs)除了治療第二型糖尿病,對合併早期阿茲海默症的患者,特別是BMI較高者,可能有助於提升認知和大腦健康。不過,對阿茲海默症的核心生物標記(如amyloid、tau)影響還不明確,還需要更多研究來證實其對失智症的實際幫助。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑除了治療糖尿病外,動物實驗也發現對阿茲海默症有神經保護作用,能減少腦中病理變化、改善胰島素訊號、降低發炎與氧化壓力,有助於提升認知功能,未來有機會成為阿茲海默症的新治療選擇。 PubMed DOI

**重點整理:** 這項大型世代研究發現,第二型糖尿病患者如果開始使用GLP-1 receptor agonists治療,相較於使用其他糖尿病藥物的人,罹患失智症的風險較低。這種保護效果在75歲以下以及有糖尿病併發症的族群中尤其明顯。 PubMed DOI