這項研究探討了足細胞損傷與住院急性腎損傷（AKI）患者的腎臟結果之間的關聯。分析了52名急性腎小管壞死（ATN）或急性間質性腎炎（AIN）患者的數據，發現53.8%有輕度損傷，46.2%有重度損傷。12個月後，輕度損傷組57.1%出現新發蛋白尿，17.9%進展為慢性腎病（CKD）；重度損傷組則分別為83.3%和58.3%。研究指出，足細胞損傷的嚴重程度是腎臟不良結果的重要預測因子，需進一步研究。 PubMed DOI

足細胞內摺腎小管病（PIG）是一種罕見的腎臟疾病，主要特徵是足細胞突起向腎小球基底膜內摺，導致腎病綜合症。由於病例報告稀少，尤其以日本為主，對其發病機制和臨床意義仍不明朗，顯示在其他地區如印度次大陸的知識缺口。 一名5歲男孩出現高血壓、水腫及蛋白尿，後來發展為血尿，腎臟活檢確認為PIG。雖然潑尼松治療無效，但加入他克莫司後，症狀顯著改善。這個案例強調了進一步研究和標準化治療方案的必要性。 PubMed DOI

這篇評論指出基因在腎小球疾病診斷中的重要性，特別是透過下一代測序技術的進展，能更準確地診斷單基因疾病。關鍵因素包括發病年齡、腎外特徵、家族病史及腎活檢結果。早期發病的疾病通常與基因有關，而腎外症狀可能暗示潛在的基因疾病。局灶性節段性腎小球硬化症（FSGS）有多種形式，正確分類對治療至關重要。結合基因檢測與臨床方法，未來將有助於提高診斷準確性及個性化治療。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI

足細胞及其前驅細胞對腎小球結構非常重要，足細胞負責過濾，而前驅細胞則協助再生。這些細胞會受到機械力影響，可能導致功能障礙和腎小球損傷。研究人員探討了Piezo1通道的角色，發現沉默Piezo1會改變前驅細胞形狀，並影響成熟足細胞的分裂。在特定基因剔除小鼠中，Piezo1缺失使腎病損傷敏感性增加，並導致白蛋白尿，顯示Piezo1對足細胞在機械壓力下的存活和再生至關重要。 PubMed DOI

IgA腎病變（IgAN）患者的足細胞受損和流失，會讓蛋白尿、血尿和腎臟纖維化更嚴重。IgAN和minimal change disease（MCD）患者的足細胞密度都比健康者低，蛋白尿越多，密度越低。足細胞流失主要是細胞壞死和有絲分裂災難造成的，跟細胞凋亡無關；自噬則有保護作用。這些變化和病情嚴重度有關，未來有助診斷和治療。 PubMed DOI

這項研究發現，ADAM10酵素會調控腎臟足細胞表面的重要蛋白質，像是THSD7A、PLA2R1和β-dystroglycan，這些都和腎臟過濾功能及膜性腎病變有關。抑制ADAM10會讓這些蛋白質累積，影響足細胞結構和黏附，Tspan15蛋白也會參與調控，進一步影響疾病機制。 PubMed DOI

Podocytes 是腎臟裡負責過濾血液的專門細胞，會隨時感應像是營養、氧氣和壓力等環境變化，並透過和周圍細胞或基質互動來調整自身功能。這些調節會影響細胞代謝、免疫和結構，若出問題，可能引發發炎、細胞流失，甚至腎臟疾病。 PubMed DOI

這項多中心研究分析141例TRPC6相關足細胞病變，發現多數患者會出現蛋白尿或腎病症候群，約一半30多歲就腎衰竭。散發性個案惡化較快，特定基因變異（如p.R175W、p.R895C）更易早發腎衰竭。這些結果有助於未來個人化治療發展。 PubMed DOI

像minimal change disease和FSGS這類腎小球疾病，會讓足細胞受損、產生蛋白尿，進一步導致慢性腎臟病。研究發現，這些疾病會造成腎小球和足細胞基因的mRNA選擇性剪接和多腺苷酸化出現明顯變化，特別影響過濾屏障相關基因。這些RNA處理異常會破壞足細胞功能，促使疾病發生。部分治療能逆轉這些變化，寡核苷酸也能調控剪接。總之，mRNA處理改變是腎小球疾病的重要致病機制。 PubMed DOI