局部節段性腎小管硬化症（FSGS）是一種腎臟疾病，通常與足細胞蛋白的基因突變有關。這些蛋白在細胞功能中扮演重要角色，如細胞骨架和細胞黏附等。隨著年齡增長，基因突變與FSGS的關聯性下降，兒童和青少年中約30%病例與基因突變有關，而成人則降至約10%。了解FSGS的基因原因對臨床管理至關重要，影響腎臟活檢、治療策略及移植後的疾病復發風險。這篇綜述專注於成人腎病綜合症的遺傳基礎，特別是FSGS的診斷和管理策略。 PubMed DOI

人們壽命延長，年齡相關疾病增加。研究發現年輕人腎臟細胞受傷可能導致過早老化，加速腎臟疾病。足細胞受傷誘導細胞衰老，降低壽命。研究揭示了腎臟老化機制。 PubMed DOI

腎小球上皮細胞對腎臟功能至關重要，受機械力影響。了解其細胞生物學揭示了機械生物學信號、細胞骨架動態和細胞黏附的重要性。這種韌性對維持過濾功能至關重要，並可開發新的腎臟疾病治療方法。 PubMed DOI

Kuzmuk等人提出治療NPHS2 R138Q突變相關腎症候群的方法，恢復podocin蛋白質的膜定位。這種方法受到囊性纖維化研究的啟發。 PubMed DOI

自噬是一種細胞過程，有助於通過分解和回收蛋白質和細胞器來維持細胞健康。失調的自噬可能導致慢性腎臟疾病中腎小球細胞損傷。本文探討了各種類型的自噬及其在細胞健康中的作用，特別是在腎小球細胞中。了解自噬如何影響腎臟疾病中腎小球細胞的健康對於開發有針對性的治療至關重要。 PubMed DOI

腎小球上皮細胞是導致蛋白質滲漏、進而導致腎衰竭的重要細胞。目前治療仰賴藥物再利用，但研究已找出與細胞損傷相關的基因和因子，為更精準治療帶來希望。了解損傷機制、再生治療、新藥臨床試驗和藥物遞送系統的進展，顯示治療腎小球疾病前景看好。 PubMed DOI

足細胞在腎臟中扮演重要角色，與老化過程密切相關。了解其老化過程有助於識別損傷脆弱性及保護策略。生理性老化和病理性壓力（如氧化壓力、線粒體損傷）會加速足細胞衰老。關鍵標記如SA-β-gal和β-羥丁酸可用來評估老化狀態。足細胞的健康與周圍細胞息息相關，細胞間互動至關重要。本文探討足細胞衰老的機制、相關生物標記及潛在治療方法，包括elamipretide、鋰、熱量限制和雷帕霉素等。 PubMed DOI

足細胞的喪失是腎小球疾病進展的重要因素，通常由細胞凋亡和脫落引起。最近研究指出，蛋白質S（PS）透過激活足細胞中的Tyro3受體，具有保護作用。雖然Tyro3在糖尿病腎病早期表現增加，但隨著病情惡化會下降，這與疾病進展有關，可能成為預測標記。高葡萄糖可增強Tyro3表現，而TNF-α則降低PS和Tyro3水平。Tyro3激動劑顯示出保護足細胞的潛力，可能成為腎小球疾病的治療新方向。 PubMed DOI

這篇評論指出基因在腎小球疾病診斷中的重要性，特別是透過下一代測序技術的進展，能更準確地診斷單基因疾病。關鍵因素包括發病年齡、腎外特徵、家族病史及腎活檢結果。早期發病的疾病通常與基因有關，而腎外症狀可能暗示潛在的基因疾病。局灶性節段性腎小球硬化症（FSGS）有多種形式，正確分類對治療至關重要。結合基因檢測與臨床方法，未來將有助於提高診斷準確性及個性化治療。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI