這篇評論討論了腎小球足細胞蛋白質的基因突變如何導致患者出現局灶性節段性腎小球硬化（FSGS）。隨著年齡增長，基因原因引起FSGS的可能性下降，從兒童的30%降至成人的10%。了解FSGS的基因基礎對於診斷、治療以及評估腎移植後疾病復發風險至關重要。 PubMed DOI

崩解性腎小球病是一種嚴重的腎臟疾病，特徵是腎病綜合症和腎功能急速惡化。研究發現與此病相關的臨床和遺傳因素，尤其著重足細胞損傷。腎小球內皮損傷和細胞信號中斷也可能導致此疾病。透過活檢和新技術，可以更深入研究這些分子途徑，提升對疾病機制的了解，有助於改善診斷和分類。 PubMed DOI

足細胞疾病治療目前以免疫抑制劑為主，但有副作用。近期臨床試驗顯示新希望。研究進展提升對疾病機制的了解，可能重新利用已批准藥物治療。此方法安全、成本低，值得探討。 PubMed DOI

人們壽命延長，年齡相關疾病增加。研究發現年輕人腎臟細胞受傷可能導致過早老化，加速腎臟疾病。足細胞受傷誘導細胞衰老，降低壽命。研究揭示了腎臟老化機制。 PubMed DOI

Podocyte infolding glomerulopathy (PIG) 是一種罕見的腎臟損傷，可能單獨發生或與其他疾病有關。研究指出，PIG 在腎臟活檢中佔0.092%，多數與系統性紅斑狼瘡（SLE）相關。孤立的 PIG 病例通常無已知潛在疾病，但可能涉及足細胞骨架蛋白質異常。 PubMed DOI

Kuzmuk等人提出治療NPHS2 R138Q突變相關腎症候群的方法，恢復podocin蛋白質的膜定位。這種方法受到囊性纖維化研究的啟發。 PubMed DOI

自噬是一種細胞過程，有助於通過分解和回收蛋白質和細胞器來維持細胞健康。失調的自噬可能導致慢性腎臟疾病中腎小球細胞損傷。本文探討了各種類型的自噬及其在細胞健康中的作用，特別是在腎小球細胞中。了解自噬如何影響腎臟疾病中腎小球細胞的健康對於開發有針對性的治療至關重要。 PubMed DOI

腎小球上皮細胞是導致蛋白質滲漏、進而導致腎衰竭的重要細胞。目前治療仰賴藥物再利用，但研究已找出與細胞損傷相關的基因和因子，為更精準治療帶來希望。了解損傷機制、再生治療、新藥臨床試驗和藥物遞送系統的進展，顯示治療腎小球疾病前景看好。 PubMed DOI

足細胞在腎臟中扮演重要角色，與老化過程密切相關。了解其老化過程有助於識別損傷脆弱性及保護策略。生理性老化和病理性壓力（如氧化壓力、線粒體損傷）會加速足細胞衰老。關鍵標記如SA-β-gal和β-羥丁酸可用來評估老化狀態。足細胞的健康與周圍細胞息息相關，細胞間互動至關重要。本文探討足細胞衰老的機制、相關生物標記及潛在治療方法，包括elamipretide、鋰、熱量限制和雷帕霉素等。 PubMed DOI

足細胞的喪失是腎小球疾病進展的重要因素，通常由細胞凋亡和脫落引起。最近研究指出，蛋白質S（PS）透過激活足細胞中的Tyro3受體，具有保護作用。雖然Tyro3在糖尿病腎病早期表現增加，但隨著病情惡化會下降，這與疾病進展有關，可能成為預測標記。高葡萄糖可增強Tyro3表現，而TNF-α則降低PS和Tyro3水平。Tyro3激動劑顯示出保護足細胞的潛力，可能成為腎小球疾病的治療新方向。 PubMed DOI