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腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要,還能排除代謝廢物和毒素,並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受,防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時,毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能,增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響,免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展,本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI


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糖尿病腎病是導致慢性腎病的主因之一,發炎在其中扮演重要角色。近期新藥的應用改變了治療方式,使舊有研究不再適用。本文探討目前治療和臨床試驗對DKD的影響,並提出新治療策略。未來研究應該集中於了解DKD的發炎機制,以改善患者預後。 PubMed DOI

處理免疫介導的腎臟疾病,如IgA腎病變、膜性腎病變、狼瘡性腎炎等,重點在預防死亡和腎功能損失。治療包括控制免疫疾病過程,並管理慢性腎臟疾病進展。改變生活方式、減少鹽分攝取、使用類固醇等藥物治療是重要干預措施。持續研究中尋找更多藥物以改善治療效果。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病(CKD)患者常有發炎問題,增加心臟風險並惡化腎損傷。調整免疫系統或許能改善患者的心臟和腎臟健康。一些藥物治療已顯示對CKD患者有益,像是抑制發炎小體和IL-1、IL-6的藥物。其他藥物如他汀、礦物質皮質激素受體拮抗劑、SGLT-2抑制劑和GLP-1激動劑對心臟和腎臟也有積極影響。新的治療方法如IL-6抑制劑和mTOR抑制劑有潛力,但仍需更多臨床研究確認對CKD患者的好處。 PubMed DOI

補体系統對腎臟健康至關重要,但過度活化可能傷害組織。最新研究指出,補体與各種腎臟疾病有關,不僅僅是免疫作用。新型補体藥物已經被批准用於治療腎臟疾病,帶來不同於傳統免疫抑制劑的好處,有望顯著改善治療效果。 PubMed DOI

最近研究更深入了解自體免疫疾病的分子途徑,導致針對腎臟的自體免疫治療有進展。利妥昔單抗和阿伐可邦已被核准用於治療免疫介導的腎臟疾病,但新藥開發較慢。研究指出T細胞、B細胞異常、先天免疫和組織修復在腎臟疾病中扮演重要角色。共同炎症途徑顯示現有藥物可再利用。本文探討免疫調節治療對免疫介導的腎臟疾病的影響、臨床試驗和未來治療展望。 PubMed DOI

免疫反應在腎疾病中扮演重要角色,腎細胞也參與其中。細胞間的溝通和免疫成分的影響至關重要。納米醫學技術有望針對局部免疫反應治療腎疾病,減少全身藥物使用。 PubMed DOI

免疫介導的腎臟疾病,如腎小球腎炎和腎小管間質腎炎,雖然不是慢性腎臟病最常見的原因,但在治療上有挑戰。病理學和診斷方法的進步改善了對這些情況的了解。目前的診斷方法包括全面評估臨床、實驗室和形態學數據,以確定疾病形式。治療策略現在注重個人化方法,包括糖皮質激素、細胞毒性藥物和多靶點療法。腎保護也很重要,有多種藥物可用。指南強調非藥物干預的重要性。這些方法結合可優化免疫介導的腎臟疾病患者的管理,但醫護人員需具專業知識並遵循證據為基礎的實踐。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)是一種嚴重的健康問題,影響原生腎臟和移植腎,目前尚無特效療法。這種情況涉及複雜的炎症過程,許多免疫細胞在損傷和修復中扮演重要角色。雖然研究多集中在預防初期損傷,但越來越重視腎臟修復機制及防止AKI轉為慢性腎病。不同免疫細胞在AKI中有不同作用,調控這些細胞可能成為改善AKI結果的潛在治療方法。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是全球慢性腎病(CKD)的主要原因,受到多種機制影響,包括功能性、組織病理學和免疫因素。NLRP3 發炎小體的活性及氧化壓力是關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑(SGLT2i)在臨床研究中顯示出顯著的代謝效益,能減緩 DKD 的進展。最新研究指出,SGLT2i 不僅抗糖尿病,還能透過調節 NLRP3 發炎小體來抑制炎症反應,降低促炎標記物,減少氧化壓力。本文將探討 SGLT2i 在 CKD 治療中的有效性及炎症反應在 DKD 發展中的角色。 PubMed DOI

NLRP3 發炎小體是一種參與免疫反應的複雜結構,主要由 NLRP3 感應器、ASC 蛋白和 caspase-1 組成。它在促進炎症細胞激素如 IL-1β 和 IL-18 的釋放中扮演重要角色,這些激素會引發炎症和細胞死亡。研究顯示 NLRP3 在慢性腎病(CKD)中有多種作用,儘管針對 CKD 的 NLRP3 目標療法已有廣泛研究,但尚無特定藥物獲得批准。這篇綜述探討了針對 CKD 模型中 NLRP3 發炎小體的介入策略,分析其機制及未來療法的發展方向。 PubMed DOI