慢性腎臟疾病（CKD）是嚴重病症，增加罹患其他疾病及死亡風險，尤其對糖尿病患者更為嚴重。除了控制血糖外，預防及治療CKD以減緩病情進展至關重要。新型糖尿病藥物如SGLT2抑制劑和GLP1受體激動劑，不僅能降血糖，還有保護腎臟效果。對於糖尿病且有CKD或心臟風險者，建議使用這些藥物。其他糖尿病藥物也有腎臟保護效果，值得進一步研究。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是導致腎衰竭的重要原因之一，蛋白尿反映DKD不同階段。足細胞受損會導致蛋白尿，而足細胞特定蛋白（PSPs）對足細胞功能至關重要。天然活性化合物（NACs）有助於減少蛋白尿，部分透過影響PSPs發揮作用。研究探討了DKD階段、PSPs角色，以及NACs如何改善蛋白尿和PSP功能。研究確定了五種NACs透過不同途徑保護腎臟。根據功能，PSPs被分類。NACs透過減少炎症、氧化壓力和增強自噬發揮作用。足細胞凋亡與特定PSPs如尼非林和足細胞蛋白有關。 PubMed DOI

SIRTs是調節壽命的蛋白質，對腎臟功能至關重要。調節SIRT活性可能有助於治療腎臟疾病，但仍需進一步研究。利用激活SIRT的化合物可能成為治療腎臟疾病的潛在方法，有助於改善人類健康壽命。 PubMed DOI

肥胖與糖尿病、慢性腎臟疾病有關，研究指出兩者相互影響，腎臟可能影響體重調節。文章討論了肥胖引起的腎臟問題、腎臟如何透過腎腦軸影響進食和體重，以及胃腸手術對腎功能的正面影響。同時也提到糖尿病治療可幫助控制體重、保護腎功能。總結來說，腎功能與體重之間有雙向關係，對健康和疾病都有影響。 PubMed DOI

NAD在腎功能扮演重要角色，由NMNAT酶產生。研究指出，糖尿病腎病變時NAD水平下降，加劇腎損傷。SGLT-2抑制劑可增加NAD水平，保護腎臟。研究人員發現糖尿病小鼠NMNAT1水平降低，導致腎損傷和粒線體功能問題。恢復NMNAT1水平改善粒線體功能，對糖尿病腎病變有保護作用。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是導致腎臟問題和心臟疾病的主因。控制血糖和阻斷腎素-血管緊張素系統是關鍵。最新研究指出，使用鈉-葡萄糖共同轉運蛋白2抑制劑可進一步減緩DN進展。建議所有DN患者使用此藥物，不論疾病嚴重程度或血糖控制狀況。finerenone可保護腎臟和心臟。胰高血糖素樣肽1受體激動劑也有潛力幫助DN患者。這些進展為高風險患者帶來更好的希望。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

肥胖是多種代謝疾病的主要風險因素，特別是與肥胖相關的腎病（ORN），對健康影響深遠。ORN 由肥胖引起的腎臟損傷導致腎功能障礙，主要因素包括血流變化和荷爾蒙失衡等。由於其臨床徵兆不明顯，早期診斷困難，因此識別早期標記至關重要。目前尚無專門藥物，治療重點在於減重和保護腎功能。我們建議綜合治療策略，並強調胰高血糖素樣肽-1 受體激動劑作為未來的潛在治療選擇。 PubMed DOI

肥胖已成為全球健康的重大問題，與慢性腎臟病（CKD）密切相關。本研究探討肥胖相關腎病（OAN）的機制及影響。OAN因胰島素抵抗和高胰島素血症而加重，導致鈉重吸收增加、腎小球過濾率上升及高血壓，最終損害腎臟。炎症和氧化壓力也進一步惡化腎臟狀況。OAN的徵兆包括蛋白尿和GFR下降，可能進展為CKD。管理策略強調減重和使用GLP-1受體激動劑及SGLT2抑制劑等藥物，早期檢測和管理OAN對預防CKD至關重要。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI