急性腎損傷（AKI）在住院患者中很常見，預後不太樂觀。根據2012年的KDIGO標準，新的生物標誌物可以幫助確認AKI，但對預測住院存活和腎功能恢復的影響還不確定。研究顯示，一些生物標誌物的早期測量可以預測死亡率和腎功能恢復。有必要進一步研究標準化腎功能恢復的定義，以及探討生物標誌物在AKI結果中扮演的角色。 PubMed DOI

敗血症相關急性腎損傷（S-AKI）在小兒重症加護病房中常見，miR-16-5p可能有助於早期診斷和治療。研究指出，在S-AKI患者和老鼠中，miR-16-5p水平較高，可作為潛在診斷標誌。實驗證實，抑制miR-16-5p可減少腎損傷、發炎和細胞凋亡，有助於S-AKI的管理。 PubMed DOI

免疫系統中的巨噬細胞在腎損傷中扮演重要角色，可扮演不同角色（M1/M2表型）。微小核糖核酸（miRNAs）透過調節巨噬細胞功能，影響腎損傷中的行為。外泌體的miRNAs在巨噬細胞與腎細胞之間的通訊中扮演重要角色，同時具潛力作為腎損傷治療和生物標記。 PubMed DOI

研究發現某些生物標記在非危重病患者入院後72小時內預測急性腎損傷（AKI）效果有限，但對預測9個月死亡率有潛力。雖然不太適合短期AKI預測，但可幫助辨識接觸腎毒性藥物前就有較高AKI風險的患者。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種複雜的病症，近期人工智慧的進展有助於識別AKI的亞表型，從而改善治療方案和預測結果。針對2017至2022年的研究進行系統性文獻回顧，發現不同人群的亞表型識別存在顯著差異。所有研究均使用臨床數據進行患者分組，並探討合併症及實驗室結果的影響。雖然亞表型與死亡率及腎臟恢復的關聯性各異，但識別這些亞表型能幫助醫生更好地管理患者。未來研究應在更大且多樣化的人群中驗證這些結果，以提升臨床應用的相關性。 PubMed DOI

敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）是敗血症常見的併發症。研究發現miR-340-5p是一個潛在的生物標記，能有效區分SA-AKI患者與健康個體。研究中，159名敗血症患者中有92名出現SA-AKI，尿液中miR-340-5p水平較高，與不良預後相關。體外實驗顯示，脂多醣（LPS）處理會增加miR-340-5p，並損傷腎小管上皮細胞。miR-340-5p對KDM4C有負向調控，顯示其在SA-AKI中的重要角色，未來可作為診斷和預後的生物標記。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種腎功能快速下降的臨床狀況，受到多種因素影響。了解AKI的機制對於發現新生物標記和治療選擇非常重要。近期技術進展，如組學、影像學、奈米醫學和人工智慧，增進了我們對AKI的認識，並揭示了潛在的治療方案。這篇綜述將介紹這些創新方法的最新發展及其在改善AKI患者護理中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）的發病率和死亡率上升，重點在表觀遺傳調控及免疫細胞浸潤的角色。透過基因表達數據庫的分析，發現2367個差異表達基因（DEGs），其中1180個上調、1187個下調，與免疫細胞相關的通路尤為突出。此外，識別出十個差異表達RNA甲基化基因（DEMGs），並觀察到八種免疫細胞的浸潤顯著變化。研究結果顯示，IRI可能透過調控相關基因的RNA甲基化機制誘導AKI，為未來的研究和治療提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了循環微小RNA（miRNAs）在斑疹傷寒患者急性腎損傷（AKI）中的生物標記潛力。研究招募了40名斑疹傷寒患者（20名有AKI，20名無AKI）及20名健康志願者，進行微陣列分析比較血清miRNA表型。結果顯示，斑疹傷寒患者的某些miRNA水平高於健康個體，無AKI組中有120個上調和449個下調的miRNA，AKI組則有101個上調和468個下調的miRNA。14個miRNA在AKI組中顯示顯著變化，可能與腫瘤壞死因子α相關。研究認為這些miRNA可作為檢測AKI的替代標記。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）對全球死亡風險影響深遠，每次發作都會提高長期死亡的風險，尤其是腎功能未完全恢復時。這篇回顧研究檢視了1990至2024年間的相關文獻，探討腎臟恢復的定義與預測。文中分析了現有的腎臟恢復標準，並回顧了七項替代生物標記的研究，還總結了四項大型隨機研究的結果。目前尚無統一的腎臟恢復定義，但某些生物標記可幫助預測恢復機率，且沒有特定透析方法被證實能促進恢復。 PubMed DOI