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這項系統性回顧旨在找出人類急性腎損傷(AKI)中失調的微小RNA(miRNAs),因為現有的診斷工具有限。研究人員篩選了2,456篇報告,最終納入92項研究進行分析。大部分為觀察性研究,根據AKI的不同病因進行分類。共識別出128種失調的miRNAs,其中miR-21最常見,顯示在大多數AKI類型中增加,唯獨心臟手術相關的例外。雖然這些miRNAs顯示出作為AKI生物標記的潛力,但仍需進一步驗證。該回顧已在PROSPERO註冊。 PubMed DOI


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急性腎損傷(AKI)在住院患者中很常見,預後不太樂觀。根據2012年的KDIGO標準,新的生物標誌物可以幫助確認AKI,但對預測住院存活和腎功能恢復的影響還不確定。研究顯示,一些生物標誌物的早期測量可以預測死亡率和腎功能恢復。有必要進一步研究標準化腎功能恢復的定義,以及探討生物標誌物在AKI結果中扮演的角色。 PubMed DOI

miRNAs是有潛力成為腎臟疾病的生物標誌物,但現有檢測方法不太適合大量檢測。miRNAs可以幫助診斷腎臟疾病,像是糖尿病腎病變、急性腎損傷、IgA腎病和移植後功能延遲。目前正在研發新的檢測方法,可以在尿液、血漿和血清中檢測miRNAs。透過了解miRNA的差異,可以更深入了解疾病機制。應用miRNAs作為標誌物可能有助於改善腎臟疾病的診斷和監測,將其整合至臨床檢測可能提升護理水準,驗證這些標誌物可能帶來新的治療工具和靶點。 PubMed DOI

微小RNA是一種小型非編碼RNA,調控基因表達。異常miRNA與腎移植問題相關。研究識別參與腎移植併發症的miRNAs,可幫助臨床決策。 PubMed DOI

研究發現miR-874-3p在急性腎損傷中扮演重要角色,可能成為潛在生物標記。通過研究AKI患者和小鼠模型,發現miR-874-3p水平下調與不良預後相關,並改善腎功能、減少氧化壓力和炎症。這項研究指出miR-874-3p可能成為AKI診斷和預後的有用生物標記。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)是個嚴重的全球疾病,致死率高。生物標記在診斷、預測、干預和評估AKI結果扮演關鍵角色。研究指出人們對於敗血症、COVID-19、細胞凋亡、發炎和慢性腎病變相關的生物標記越來越感興趣。未來研究可能會著重在鐵死亡、腎臟纖維化和COVID-19,並強調運用人工智慧,特別是機器學習,來發現和驗證AKI生物標記。 PubMed DOI

敗血症相關急性腎損傷(S-AKI)在小兒重症加護病房中常見,miR-16-5p可能有助於早期診斷和治療。研究指出,在S-AKI患者和老鼠中,miR-16-5p水平較高,可作為潛在診斷標誌。實驗證實,抑制miR-16-5p可減少腎損傷、發炎和細胞凋亡,有助於S-AKI的管理。 PubMed DOI

免疫系統中的巨噬細胞在腎損傷中扮演重要角色,可扮演不同角色(M1/M2表型)。微小核糖核酸(miRNAs)透過調節巨噬細胞功能,影響腎損傷中的行為。外泌體的miRNAs在巨噬細胞與腎細胞之間的通訊中扮演重要角色,同時具潛力作為腎損傷治療和生物標記。 PubMed DOI

研究發現某些生物標記在非危重病患者入院後72小時內預測急性腎損傷(AKI)效果有限,但對預測9個月死亡率有潛力。雖然不太適合短期AKI預測,但可幫助辨識接觸腎毒性藥物前就有較高AKI風險的患者。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)是一種複雜的病症,近期人工智慧的進展有助於識別AKI的亞表型,從而改善治療方案和預測結果。針對2017至2022年的研究進行系統性文獻回顧,發現不同人群的亞表型識別存在顯著差異。所有研究均使用臨床數據進行患者分組,並探討合併症及實驗室結果的影響。雖然亞表型與死亡率及腎臟恢復的關聯性各異,但識別這些亞表型能幫助醫生更好地管理患者。未來研究應在更大且多樣化的人群中驗證這些結果,以提升臨床應用的相關性。 PubMed DOI

敗血症相關急性腎損傷(SA-AKI)是敗血症常見的併發症。研究發現miR-340-5p是一個潛在的生物標記,能有效區分SA-AKI患者與健康個體。研究中,159名敗血症患者中有92名出現SA-AKI,尿液中miR-340-5p水平較高,與不良預後相關。體外實驗顯示,脂多醣(LPS)處理會增加miR-340-5p,並損傷腎小管上皮細胞。miR-340-5p對KDM4C有負向調控,顯示其在SA-AKI中的重要角色,未來可作為診斷和預後的生物標記。 PubMed DOI