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糖尿病腎病(DN)是糖尿病的一種嚴重併發症。研究顯示,利拉魯肽(liraglutide)這種GLP-1受體激動劑能減少糖尿病引起的腎臟損傷,但其具體機制尚不明確。我們創建了糖尿病大鼠模型,評估了多項健康指標,並觀察腎組織變化。結果顯示,利拉魯肽能減少與DN相關的氧化壓力和細胞外基質沉積,並透過促進NRF2在腎小管細胞中的核轉位來保護腎臟。使用NRF2抑制劑則會抵消其保護效果,顯示NRF2的重要性。 PubMed DOI


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Liraglutide(Lir)可以透過不同途徑,包括GLP-1R依賴和非依賴機制,保護腎臟免受顺铂(Cis)造成的損害。Lir及其代謝物通過減少腎細胞中的凋亡和炎症表現出腎保護作用。這項研究表明,Lir及其代謝物可能成為對抗顺铂誘導的腎損傷的潛在治療方法。 PubMed DOI

利拉魯肽是GLP-1受體激動劑,能促進白色脂肪變成棕色,改善糖尿病患者的腎臟狀況。研究發現,利拉魯肽可減少足細胞凋亡,可能直接影響足細胞,並提升白色脂肪棕化相關基因。這些結果對糖尿病患者的治療有重要意義。 PubMed DOI

研究指出,利拉魯肽對第2型糖尿病小鼠的腎小球細胞有保護效果。利拉魯肽能透過恢復GLP-1受體表達,並抑制腎臟中NLRP3誘導的炎症和焦亡,有助於改善腎小球細胞的損傷。這研究顯示,利拉魯肽可能透過這些機制保護腎小球細胞,延緩糖尿病腎病變的進展。 PubMed DOI

腳毛細胞對腎臟功能很重要,受損可能加劇腎臟疾病。利拉魯肽和塞麥魯肽等GLP-1受體激動劑,對改善糖尿病相關腎臟疾病有潛力。研究發現,這些藥物能幫助腳毛細胞在高血糖環境下存活,並保護細胞免受焦亡和炎症因子的傷害。利拉魯肽和塞麥魯肽可調節NLRP3炎症小體途徑,有效保護腳毛細胞。 PubMed DOI

研究發現,抗糖尿病藥物exenatide對高脂肪和高葡萄糖飲食引起的腎損傷有保護作用。exenatide治療調節了糖尿病大鼠的代謝物,並在體外恢復了系膜細胞的粒線體功能。這種藥物改善了抗氧化能力,平衡了蛋白質表達,並恢復了細胞的能量代謝。總的來說,類胰高血糖素1(GLP-1)激動劑如exenatide可以改善糖尿病大鼠的腎損傷,特別是處理代謝紊亂、粒線體功能和能量代謝相關問題。 PubMed DOI

GLP-1是進食後釋放的荷爾蒙,對保護腎臟有幫助。研究指出,高糖基產物受體(RAGE)可能影響GLP-1對炎症和糖尿病腎病變的作用。刪除老鼠的GLP-1受體會惡化腎臟問題,但若同時刪除RAGE,情況會改善。利拉魯肽治療可減少糖尿病老鼠的腎損傷,顯示GLP-1療法可新方式保護糖尿病患者的腎臟,並提供了有關腎臟中GLP-1受體激活的特定細胞反應的見解。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽對治療肥胖相關腎臟疾病有潛力。通過實驗證實,利拉魯肽可改善腎功能、降低脂質水平,並減輕肥胖小鼠的腎損傷。研究指出,利拉魯肽透過抑制腎組織中的CaMKKβ/AMPK信號通路,達到治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對糖尿病腎病中炎症和纖維化的影響,特別是針對小管細胞的TLR4/MyD88/NF-kappaB信號通路。體外實驗顯示,liraglutide能顯著降低該通路的活化及炎症因子水平。聯合使用TLR4抑制劑並未進一步增強效果,顯示liraglutide的作用與TLR4信號相關。體內研究中,糖尿病小鼠經八週治療後,腎小球損傷改善,炎症和纖維化減少。總體而言,研究指出TLR4/MyD88/NF-κB通路在糖尿病腎病中扮演關鍵角色,而liraglutide可透過下調此通路來減輕病情。 PubMed DOI

本研究探討抗糖尿病藥物liraglutide對減緩糖尿病腎病(DN)進展的潛力,透過KLF5影響溶血磷脂酸軸。研究使用Wistar白鼠,分為非糖尿病組及糖尿病組,後者由鏈脲佐菌素及高脂飲食誘導。老鼠在42天內接受liraglutide或生理食鹽水治療。結果顯示,接受liraglutide的糖尿病老鼠DN生物標記物水平降低,腎臟組織學改善,且PCNA、自動遷移酶及KLF5的蛋白表達減少,顯示liraglutide可能有效預防或減少糖尿病相關的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽(liraglutide)對糖尿病大鼠早期內皮功能障礙的影響。研究發現,利拉魯肽能顯著降低血糖、血清肌酸酐和尿素氮水平,並隨劑量增加而減少尿蛋白,改善腎臟損傷。它還促進一氧化氮的產生,並降低與Notch2信號通路相關的蛋白質表達,顯示出透過抑制Dll4/Notch2通路來緩解內皮功能障礙的潛力。總體而言,利拉魯肽在減少尿蛋白和改善糖尿病相關的血管微炎症方面表現良好。 PubMed DOI