這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin在小鼠多重微生物敗血症模型中的效果。小鼠分為四組：假手術對照組、CLP組（接受載體）、CLP組（接受地塞米松）和CLP組（接受linagliptin）。結果顯示，linagliptin能抑制DPP-4活性，提升有益腸道激素，且不影響血糖。它顯著減少器官的高通透性和水腫，降低促炎細胞因子，並改善七天後的存活率。RNA測序顯示linagliptin減弱炎症途徑並激活干擾素信號，顯示其作為治療劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究評估了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT-2）抑制劑對2型糖尿病患者肝硬化風險的影響，並與二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑比較。研究結果顯示，GLP-1RAs與肝硬化發生率無顯著關聯，而SGLT-2抑制劑則與較低的肝硬化風險相關。總體而言，GLP-1RAs未能降低肝硬化風險，但SGLT-2抑制劑顯示出保護效果。 PubMed DOI

一項研究比較了ipragliflozin（鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白-2抑制劑）與metformin對日本2型糖尿病患者的影響。103名BMI≥22 kg/m²且糖化血紅蛋白在7%-10%之間的患者被隨機分配接受ipragliflozin 50 mg或metformin 1000 mg，為期24週。結果顯示，ipragliflozin在改善肝脂肪變性指標上顯著優於metformin，並且與內臟脂肪面積的減少有正相關，顯示其對早期肝病有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了NOX-4酶在糖尿病引起的肝功能障礙中的角色，並評估了糖尿病藥物Sitagliptin的潛在好處。研究中，雄性Wistar大鼠被分為四組，糖尿病是透過Streptozotocin誘導的，接受治療的大鼠連續五週服用Sitagliptin。 結果顯示，未治療的糖尿病大鼠肝臟中NOX-4表達增加，抗氧化酶水平下降，導致氧化損傷加劇及肝功能惡化。Sitagliptin治療則改善了這些情況，增強抗氧化酶活性，降低NOX-4表達，並改善肝功能。研究顯示NOX-4在糖尿病相關的氧化壓力和肝功能障礙中扮演重要角色，而Sitagliptin可能有助於改善肝臟健康。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）越來越常見，通常與肥胖、糖尿病和代謝症候群有關。Dapagliflozin（DaPa）是一種治療糖尿病的藥物，對MASLD有潛在療效，但其機制尚不明。研究使用雄性飲食誘導肥胖的小鼠，經過五週DaPa治療後，發現其能減少肝臟脂肪、氧化壓力和炎症標記，並降低肝纖維化。DaPa的保護作用主要來自於抑制脂質積聚、炎症及氧化壓力。 PubMed DOI

這項研究探討Linagliptin（L）對肥胖小鼠的影響，特別是在炎症調節和脂肪組織功能方面。研究將雄性C57BL/6N小鼠分為三組，持續15週。結果顯示，Linagliptin能減少高脂飲食引起的炎症和內毒素血症，雖然對體重無影響。它降低了內臟脂肪中的NLRC4炎症小體表達，減輕炎症和脂肪細胞肥大。Linagliptin可能透過改善腸道通透性和調節內臟脂肪反應來保護小鼠，並減少巨噬細胞的促炎狀態。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide能減少高血糖下大鼠肝星狀細胞的增生和膠原蛋白產生，主要是透過抑制ERK訊號路徑。雖然效果不如專一性ERK抑制劑明顯，但顯示liraglutide有潛力預防糖尿病患者的肝纖維化。 PubMed DOI

肝纖維化很嚴重，這篇研究發現糖尿病藥物Dapagliflozin（Dapa）能減緩大鼠因TAA造成的肝損傷、發炎和氧化壓力。Dapa治療後，肝臟狀況明顯改善，細胞死亡和纖維化也減少，推測和其抗氧化、抗發炎作用有關，特別是透過Nrf2/HO-1和TLR4路徑。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物達格列淨（dapagliflozin）能減少糖尿病小鼠的肝臟脂肪堆積、氧化壓力和發炎，還能降低細胞死亡。其作用機制是抑制ERK/IKKβ/NF-κB訊號路徑，進而保護肝臟，對糖尿病患者的肝臟健康有幫助。 PubMed DOI