血管生物標記在急性腎損傷（AKI）與心血管疾病（CVD）之間扮演重要角色。Angiopoietins是關鍵標記，Angpt-1促進穩定性，Angpt-2導致不穩定性。了解這些血管途徑可降低AKI患者心血管疾病和死亡風險，需要進一步研究以開發有效的預測性標記組合。 PubMed DOI

研究發現：住院患者的尿液表皮生長因子（uEGF）水平可預測慢性腎臟疾病（CKD）風險。出院後三個月，高uEGF水平與較低腎臟事件風險有關。結合臨床數據可提高預測準確性。在小鼠模型中，腎臟修復時EGF表達恢復較快。uEGF/Cr可能是腎臟健康的生物標誌物，高水平可降低CKD風險。 PubMed DOI

COVID-19重症患者中，腎小管損傷是造成急性腎損傷的主要原因。研究指出，近曲小管功能障礙和尿液生物標記物的改變可能是早期急性腎損傷的徵兆。對60名重症患者的研究顯示，近一半出現近曲小管功能障礙，超過一半出現急性腎損傷，其中三分之一為持續性急性腎損傷。尿液NGAL是最佳預測急性腎損傷和持續性急性腎損傷的指標。此外，臨床嚴重程度和BMI等因素也與急性腎損傷有關。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在重症加護病房中是嚴重問題，敗血性AKI是重要致病因素。研究指出CCL2在血漿和尿液中可作為AKI和敗血性AKI標記物，尤其尿液中CCL2對AKI預測有價值。故尿液中CCL2可能成為早期AKI和敗血性AKI生物標記物，有助於重症加護病房患者管理。 PubMed DOI

研究針對ICU老年AKI患者，發現尿液中TIMP-2乘以IGFBP7與腎功能恢復及死亡相關，並與AKI嚴重程度及APACHE II評分相關。整合這些因素可提高對老年AKI患者腎功能結果的預測。 PubMed DOI

研究發現，急性心衰患者的NephroCheck® Test AKIRisk® Score較高時，利尿劑效果較差，且入院後72小時內腎功能惡化風險增加。未來應深入探討尿液生物標記在急性心衰治療中的角色。 PubMed DOI

蛋白尿對於慢性腎臟病情的發展至關重要，研究發現某些小管生物標記與腎臟狀況有關。雖然無法準確預測整體腎臟結果，但高uDKK3水平可能增加腎臟問題風險。這些結果顯示，小管生物標記有助於辨識高風險CKD患者。 PubMed DOI

研究發現某些生物標記在非危重病患者入院後72小時內預測急性腎損傷（AKI）效果有限，但對預測9個月死亡率有潛力。雖然不太適合短期AKI預測，但可幫助辨識接觸腎毒性藥物前就有較高AKI風險的患者。 PubMed DOI

糖尿病腎病是慢性腎病（CKD）導致死亡的主要原因，也是需要腎臟替代療法的關鍵因素。儘管已有SGLT2抑制劑和finerenone等新療法，但CKD患者仍面臨腎功能惡化和死亡的風險。未來應重點在於早期識別高風險個體，以便採取預防措施，並改善已存在CKD患者的治療。最近的研究顯示，透過尿液肽組學分類器CKD273分析273種尿液肽，能有效識別高風險個體，可能讓我們在CKD出現前就能進行介入。 PubMed DOI

這篇評論探討急性腎損傷（AKI）與慢性腎病（CKD）之間的關聯，強調它們的共同機制及轉變過程。文章指出，修復不良、持續炎症和纖維化會促進這一進展，且兩者都涉及細胞死亡和細胞外基質變化的相似途徑。目前的動物模型雖有助於研究，但在模擬人類狀況上仍有限制。像腎損傷分子-1（KIM-1）和NGAL等生物標記物，可能有助於早期檢測和監測疾病進展。評論呼籲需改進動物模型及驗證生物標記物，以提升對AKI轉變為CKD的理解與治療效果。 PubMed DOI