糖尿病腎病是慢性腎病（CKD）導致死亡的主要原因，也是需要腎臟替代療法的關鍵因素。儘管已有SGLT2抑制劑和finerenone等新療法，但CKD患者仍面臨腎功能惡化和死亡的風險。未來應重點在於早期識別高風險個體，以便採取預防措施，並改善已存在CKD患者的治療。最近的研究顯示，透過尿液肽組學分類器CKD273分析273種尿液肽，能有效識別高風險個體，可能讓我們在CKD出現前就能進行介入。 PubMed DOI

這篇評論探討急性腎損傷（AKI）與慢性腎病（CKD）之間的關聯，強調它們的共同機制及轉變過程。文章指出，修復不良、持續炎症和纖維化會促進這一進展，且兩者都涉及細胞死亡和細胞外基質變化的相似途徑。目前的動物模型雖有助於研究，但在模擬人類狀況上仍有限制。像腎損傷分子-1（KIM-1）和NGAL等生物標記物，可能有助於早期檢測和監測疾病進展。評論呼籲需改進動物模型及驗證生物標記物，以提升對AKI轉變為CKD的理解與治療效果。 PubMed DOI

這項研究針對在心臟重症監護病房（ICU）接受心血管治療的慢性腎病（CKD）患者，調查急性腎損傷（AKI）的預測因子。研究納入615名CKD患者，結果顯示46%的患者在住院期間發展為AKI。主要的獨立預測因子包括失代償性心衰竭、經皮冠狀動脈介入治療、升高的肌鈣蛋白水平及需要機械通氣。研究建議，對這些高風險患者採取個性化的監測和治療策略，可能有助於預防AKI。 PubMed DOI

敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）是敗血症常見的併發症。研究發現miR-340-5p是一個潛在的生物標記，能有效區分SA-AKI患者與健康個體。研究中，159名敗血症患者中有92名出現SA-AKI，尿液中miR-340-5p水平較高，與不良預後相關。體外實驗顯示，脂多醣（LPS）處理會增加miR-340-5p，並損傷腎小管上皮細胞。miR-340-5p對KDM4C有負向調控，顯示其在SA-AKI中的重要角色，未來可作為診斷和預後的生物標記。 PubMed DOI

這項研究旨在找出能預測急性腎損傷（AKI）後慢性腎病（CKD）長期風險的臨床變數和生物標記。研究分析了723名住院AKI患者的數據，使用機器學習技術預測三年內的重大不良腎事件（MAKE）。結果顯示，28%的患者在三年內發生MAKE，且預測模型表現良好。重要的預測因子包括白蛋白尿和利尿劑使用。研究結論指出，結合臨床數據和生物標記能有效識別高風險患者，促進個性化護理，改善長期結果。 PubMed DOI

這項研究旨在透過結合與腎小管健康及損傷相關的生物標記，預測兒童慢性腎臟病（CKD）的進展。研究分析了599名年齡6個月到16歲的兒童數據，結果顯示34%經歷CKD進展。研究人員建立了一個基於生物標記的預測模型，發現尿液白蛋白/肌酸酐和尿液EGF/肌酸酐是最重要的預測因子。納入這些生物標記後，模型的預測準確性顯著提升，顯示這些標記能有效增強對兒童CKD進展的預測能力。 PubMed DOI

這項研究發現，高血壓治療時，若發生急性腎損傷，檢查尿液中特定生物標記（如白蛋白、α-1微球蛋白等）有助於預測腎功能能否恢復。這對醫師調整治療方案很有幫助，未來遇到血清肌酸酐上升時，可以更精準評估腎臟狀況，提升治療安全性。 PubMed DOI

這項研究開發出一套流式細胞儀方法，能用尿液檢測特定腎小管上皮細胞（TECs），其中CD227/CD326⁺ TEC數量和急性腎損傷（AKI）嚴重度有關，能有效區分AKI、健康人及腎絲球疾病患者。這種檢測方式具特異性且非侵入性，有助於監測AKI時的腎小管損傷。 PubMed DOI

這項多中心研究發現，心臟手術後早期測量尿液細胞角蛋白20（uCK20），能有效預測哪些病人較容易發生嚴重急性腎損傷（AKI）及30天內重大腎臟不良事件。uCK20的預測能力比現有腎損傷指標更好，納入臨床評估後能大幅提升風險判斷準確度，外部驗證也證實其效果，有望成為術後早期預測AKI的重要工具。 PubMed DOI

在急性心臟衰竭住院病人中，腎臟蛋白 OPN 和 MEPE 濃度越高，和腎功能惡化及慢性腎臟病進展有關。這兩種蛋白在住院期間和腎功能變差有獨立關聯，六個月內濃度上升也和腎臟病惡化有關，未來可望成為重要指標，但機制還需進一步研究。 PubMed DOI