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這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)及其受體(GLP-1Rs)在囊性纖維化相關糖尿病(CFRD)中對胰島素分泌的影響。結果顯示,CFRD患者的胰臟中GLP-1表達正常,但GLP-1Rs卻顯著降低,顯示GLP-1的作用受到限制。基因分析也顯示與胰島素分泌相關的基因發生變化,可能導致通路失調。因此,增強β細胞中GLP-1R的表達,或許能改善CFRD患者的胰島素分泌。 PubMed DOI


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GLP1R 受體是治療第2型糖尿病和肥胖症的重要目標。研究指出,GLP1R 基因變異可能影響受體功能和新陳代謝。一些變異可能導致受體表現問題,其他則可能增強或減弱功能。某些藥物可改善影響胰島素分泌的 GLP1R 變異。研究發現 GLP1R 受損與血糖控制不佳和體重增加有關,凸顯了在糖尿病和肥胖症中 GLP1R 變異的重要性,也為特定基因變異者提供潛在治療選擇。 PubMed DOI

研究探討GLP-1在胰臟功能中的作用,尤其針對2型糖尿病患者。通過阻斷GLP-1受體,觀察葡萄糖代謝的改變。結果顯示,阻斷GLP-1受體會損害胰島功能,尤其對糖尿病患者影響更大。研究由美國NIH等資助,結果已在ClinicalTrials.gov登錄。 PubMed DOI

GLP-1是腸道L細胞產生的,對調節血糖很重要。2型糖尿病患者GLP-1較低,原因尚不明。研究顯示糖尿病和老化可能導致GLP-1和L細胞減少。研究發現老年糖尿病GLP-1降低可能與L細胞變化有關,改善L細胞GLP-1產生是重要目標。 PubMed DOI

GLP-1是進食後釋放的荷爾蒙,對保護腎臟有幫助。研究指出,高糖基產物受體(RAGE)可能影響GLP-1對炎症和糖尿病腎病變的作用。刪除老鼠的GLP-1受體會惡化腎臟問題,但若同時刪除RAGE,情況會改善。利拉魯肽治療可減少糖尿病老鼠的腎損傷,顯示GLP-1療法可新方式保護糖尿病患者的腎臟,並提供了有關腎臟中GLP-1受體激活的特定細胞反應的見解。 PubMed DOI

葡萄糖樣肽-1受體是參與葡萄糖代謝和食慾調控的關鍵蛋白質。其基因的突變可能影響與肥胖和糖尿病相關的生理功能。這項研究分析了受體基因的錯義變異,識別出6個可能對受體結構和功能產生影響的致病變異。了解這些變異可以提供對代謝性疾病和治療反應的洞察。 PubMed DOI

胰島素對調節血糖很重要,由β細胞釋放。GLP-1也能刺激胰島素釋放。在肥胖和2型糖尿病中,GLP-1有效,另一激素失效。內質網壓力可改變GLP-1信號,化學伴護劑可幫助。內質網壓力影響GLP-1信號。研究這些可有助於新糖尿病治療。 PubMed DOI

最近的研究顯示,新型糖尿病治療方法,特別是礦物皮質激素受體拮抗劑finerenone,對心臟和腎臟有保護作用。研究發現,finerenone能改善糖尿病小鼠的GLP-1R、GIPR和GCGR受體表達,並減輕腎臟和心臟的問題。實驗中,糖尿病小鼠在接受finerenone治療後,腎臟中的促纖維化因子CCN2水平下降,進而促進受體的恢復。這些結果顯示,finerenone與GLP-1R激動劑聯合使用的潛力,對不適合使用激動劑的糖尿病患者也有幫助。 PubMed DOI

這項研究探討纖維母細胞生長因子21(FGF21)在改善葡萄糖和脂質代謝中的角色,特別是在葡萄糖不耐受和第二型糖尿病(T2D)患者中,並分析其與胰高血糖素及SGLT2抑制劑的相互作用。研究發現FGF21在胰臟中表達,且重組FGF21能增強胰島素分泌。動物實驗顯示,SGLT2抑制劑可降低餐後血糖,並提高胰高血糖素和FGF21水平,顯示代謝適應。總之,FGF21可能成為前期糖尿病和T2D的治療目標。 PubMed DOI

這項研究探討了61名無已知2型糖尿病病史的個體在部分胰臟切除手術後的胰臟活檢,特別是完整的GLP-1。參與者根據葡萄糖耐受性分為正常、受損和新診斷糖尿病。結果顯示,雖然總GLP-1水平相似,但IGT和DM組的完整GLP-1顯著較高。完整GLP-1的增加與β細胞的葡萄糖敏感性和胰島素分泌呈負相關,顯示隨著葡萄糖不耐受的加重,胰島內的完整GLP-1會補償性增加,可能在2型糖尿病的胰島素分泌調節中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討胰高血糖素樣肽(GIP)對人類β細胞的影響,特別是在1型糖尿病的情境下。主要發現包括:GIP能增強β細胞在葡萄糖刺激下的胰島素分泌,但對細胞凋亡或功能損害無法提供保護。此外,GIP未顯著改變胰島的基因表達,但在促炎環境中,能調節某些炎症因子的分泌。總體來說,GIP在促進胰島素分泌方面有效,但缺乏細胞保護作用。 PubMed DOI