IGF-1和GLP-1受體在各種組織中扮演重要角色，促進合成代謝來增強防禦機制。它們廣泛存在於中樞神經系統，支持神經元的生長、存活和分化。這些受體對大腦健康至關重要，損傷可能導致神經炎症和組織降解，尤其是在類似顱內出血（ICH）的情況下。目前尚無有效的ICH治療，但研究正在進行中。了解相關分子過程並監控狀況可幫助找到更好的治療方案。激活IGF-1/GLP-1受體或許有助於管理ICH和相關神經退化疾病。 PubMed DOI

研究探討血漿 GLP-1 濃度是否可區分創傷性腦損傷（TBI）患者的存活情況，以預測死亡率。結果顯示，非存活者的 GLP-1、葡萄糖和 IL-6 水平較高，胰島素較低。GLP-1 與 IL-6 有關，但與胰島素或葡萄糖無關。高 GLP-1 可能導致中樞抗性，導致高血糖和 TBI 患者死亡率增加。 PubMed DOI

研究發現激活大腦中的GLP-1受體有助於改善淋巴脈系統功能，減少血腦屏障滲透性，並在TBI後減少神經損傷和認知障礙。阻斷淋巴脈系統功能會消除GLP-1受體的保護效果。總而言之，激活GLP-1受體可能透過修復受損的淋巴脈系統來幫助緩解腦損傷和認知缺陷。 PubMed DOI

創傷性腦損傷可能影響海馬神經生成，導致長期認知問題。研究發現DPP-4抑制劑（如西他列汀和維達列汀）對小鼠TBI後的海馬功能和認知有正面影響。這些藥物有助於防止異常神經元遷移，促進樹突生長，減少星形膠細胞活化，改善突觸整合和認知表現。 PubMed DOI

類胰高血糖素1在治療糖尿病和肥胖扮演重要角色，可促進神經保護、細胞生長，並抑制炎症。大腦中的神經膠細胞維持代謝平衡，失調可能導致神經疾病。類胰高血糖素1受體激動劑有助治療大腦相關炎症，減少多發性硬化、阿茲海默症等疾病的炎症反應。 PubMed DOI

這篇評論研究了抗糖尿病藥物對創傷性腦損傷（TBI）併發症的影響，透過分析多項研究。TBI是一種嚴重的腦部狀況，由外傷引起，病理生理過程包含物理損傷和發炎。不同的信號傳遞途徑參與TBI的發展。研究指出，某些口服抗糖尿病藥物可能透過調節發炎和抗氧化途徑來幫助處理TBI併發症。儘管結果鼓舞人心，但仍需進行更多臨床試驗以驗證抗糖尿病藥物在TBI治療上的應用。 PubMed DOI

研究發現GLP-1(7-36)胺對創傷性腦損傷(TBI)有正面影響，能降低腦水腫、改善神經功能、減少氧化壓力和細胞凋亡。GLP-1(7-36)透過激活ERK5磷酸化發揮保護作用，抑制ERK5則會減少這些好處。總結來說，GLP-1(7-36)透過啟動ERK5/CREB途徑保護腦部免受TBI誘導的損傷。 PubMed DOI

根據研究顯示，Glucagon樣胜肽1受體(GLP1-R)激動劑，如exendin-4及semaglutide，對於新生鼠缺氧-再灌注性腦病變(HIE)具有神經保護及抗發炎作用。研究人員在手術誘導的HIE後立即給予這些藥物，可改善受影響小鼠的神經學預後、增加存活率，並增強其運動功能。 研究團隊進一步探討其保護機制，發現PI3/AKT訊息傳遞路徑被上調及cAMP濃度增加。這些發現顯示GLP1-R激動劑可降低新生鼠在氧糖剝奪及缺氧-再灌注性傷害後的發炎反應，並促進腦部健康。 這項研究結果對於臨床上處理嬰兒HIE極具重要意涵，因為它顯示GLP1-R激動劑可能有助於緩和腦部損傷並改善這嚴重疾病的預後。未來需進一步研究以充分了解其中涉及的機制，並將這些發現轉譯成治療人類HIE的潛在治療策略。然而，此研究提供GLP1-R激動劑做為HIE及其他神經疾病神經保護的新穎治療方式之有希望證據。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 受體激動劑（GLP-1 RAs）在治療第二型糖尿病及體重管理上越來越受到重視。除了降血糖效果，最新研究顯示它們對神經系統疾病也可能有幫助。這篇綜述將探討動物實驗和臨床研究，評估 GLP-1 RAs 對常見神經疾病的潛在影響，並為未來研究其在神經系統中的角色生成假設，包括圍手術期的應用考量。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 類似物是一種模仿GLP-1荷爾蒙的藥物，能調節血糖，透過促進胰島素釋放和抑制胰高血糖素來發揮作用。研究顯示，對燒傷病人來說，GLP-1 類似物可能減少對胰島素的依賴，並在血糖控制上表現良好，還可能促進傷口癒合。不過，它們會減慢腸胃蠕動，可能影響營養吸收並導致體重減輕，這對燒傷護理造成挑戰。因此，仍需進一步研究以確認其在急性燒傷管理中的安全性和有效性。 PubMed DOI