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本研究探討類胰高血糖素肽-1 受體激動劑(liraglutide)對顳葉癲癇(TLE)的影響。結果顯示,liraglutide 能調節炎症、減少氧化壓力,並改善線粒體功能,這些效果在癲癇模型中得到證實。此外,該藥物還改善了行為表現,顯示出其作為TLE治療的潛力。研究強調了 liraglutide 在神經保護及調節相關生理機制方面的可能性。 PubMed DOI


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研究發現利拉魯肽對小鼠精神分裂症行為模型有正面影響,改善認知功能並調節腦部相關基因表達。然而,對於MK-801造成的負面影響則無法完全逆轉。總結指出,利拉魯肽可能有助於保護認知功能,並透過調節NMDA受體活性來發揮作用。 PubMed DOI

Liraglutide對缺血性中風有神經保護效果,能穿越血腦屏障,但作用機制尚未完全了解。研究發現GLP-1R調節liraglutide在中風中的保護作用,通過減少腦水腫、梗塞體積和神經細胞凋亡,同時增強存活神經元,保護腦組織。GLP-1R敲除逆轉這些效應,激活NLRP3並使Nrf2失活。Nrf2敲除也抵消liraglutide的保護作用,而Nrf2激動劑則恢復保護效果。 PubMed DOI

這項研究旨在探討抗糖尿病藥物利拉魯肽對地西泮誘導的失憶大鼠的學習和記憶的影響,並與阿茲海默症常見治療方法多奈哌齊進行比較。結果顯示,利拉魯肽和多奈哌齊都具有抗失憶效果,利拉魯肽因其不同的作用機制,可能成為阿茲海默症患者的多奈哌齊輔助治療的潛在選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽對大鼠長期使用丙戊酸所引起的肝損傷的保護作用。利拉魯肽是一種抗糖尿病藥物,發現它可以降低肝臟酶和氧化壓力、發炎以及細胞死亡標誌物。結果顯示,利拉魯肽可能透過改善這些因素來幫助保護免受丙戊酸誘導的肝損傷。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽和普拉林肽對大鼠模型的認知功能障礙有幫助,尤其利拉魯肽在減少異常細胞數方面效果更好。這些藥物可能有助於預防糖尿病引起的認知問題,具有控制糖尿病和保護記憶功能的潛力。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽對α-PVP造成的腦部粒線體功能障礙有改善作用,有助於解決認知問題。透過大鼠實驗和水迷宮任務,證實了這個結果。未來或可進一步探討利拉魯肽在處理物質濫用引起的認知障礙時的效果。 PubMed DOI

研究發現糖尿病藥物alogliptin (ALO)對大鼠癲癇持續狀態(SE)有潛力治療效果。ALO展現神經保護作用,減輕癲癇嚴重程度,減少海馬損傷。它提升GABA水平、穩定谷氨酸波動、調整GFAP。ALO增加GLP-1、啟動AMPK/SIRT1、減少氧化壓力、炎症反應,透過自噬促進神經保護。研究顯示ALO或許是未來有潛力的SE治療方式。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT-2i)對2型糖尿病大鼠的神經保護效果,特別是在腦損傷情況下。研究發現,接受利拉魯肽、杜拉魯肽和卡格列淨治療的大鼠,其腦損傷體積均較未治療組減少,利拉魯肽效果最佳。所有藥物均增加正常神經元數量,且GLP-1RAs對小膠質細胞的活性影響更顯著。總體來看,這些藥物在糖尿病大鼠中展現出神經保護特性。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體(GLP1R)在小膠質細胞活化中的角色,及其對癲癇中星狀膠質細胞神經毒性的影響。研究發現,癲癇患者中約三分之一對藥物治療有抵抗性,神經元凋亡是重要因素。結果顯示,GLP1R表達減少會增加細胞因子釋放及星狀膠質細胞活化。使用GLP1R激動劑Exendin-4可恢復小膠質細胞功能,減少神經毒性,並降低癲癇發作頻率。研究認為,GLP1R在癲癇中扮演關鍵角色,激活GLP1R可能成為新型抗癲癇治療的方向。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體激動劑liraglutide對阻塞性睡眠呼吸暫停症(OSA)引起的認知缺損的潛力。研究發現,CIH會增加細胞的氧化壓力和炎症,而liraglutide能增強Nrf2的活性,減輕這些損傷,並調節相關的信號通路。在老鼠實驗中,liraglutide改善了因CIH造成的空間記憶障礙。總之,liraglutide可能成為預防OSA相關認知障礙的有效治療選擇,顯示出其神經保護的潛力。 PubMed DOI