原始文章

這項研究探討脾臟切除術對神經肽在迷走神經調節腸道屏障功能中的影響。結果顯示,脾臟切除會增加大腸通透性,但透過迷走神經激活可減少這種通透性,阿托品則會阻止此效果。雖然orexin、ghrelin和oxytocin等神經肽無法改善通透性,但GLP-1類似物liraglutide卻能有效降低通透性,且此效果也被阿托品阻止。研究顯示脾臟在某些神經肽的作用中扮演重要角色,而GLP-1則能獨立改善大腸通透性,暗示腦-腸調節存在雙重機制。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

這項研究探討了腸道微生物GLP-1對認知障礙的益處。研究發現,增加腸道中GLP-1的表達可以減少病原菌,促進有益菌的生長,進而改善認知功能。該研究指出,透過調節GLP-1表達來調整腸道微生物可能有助於預防認知障礙。 PubMed DOI

蜂巢狀腦病變(SAE)是嚴重蜂巢狀敗血症患者的嚴重併發症,目前尚無有效治療。GLP-1R激動劑顯示出神經保護作用,但在SAE中的效果尚不明確。研究指出,利拉魯肽激活GLP-1R可減少微膠細胞的內質網壓力、炎症和細胞凋亡。在蜂巢狀敗血症小鼠中,利拉魯肽改善了微膠細胞的活化、內質網壓力、炎症、認知功能和存活率。cAMP/PKA/CREB信號傳遞途徑可能有助於保護免受內質網壓力誘導的炎症和細胞凋亡。這顯示針對微膠細胞中的GLP-1/GLP-1R可能是治療SAE的潛在方法。 PubMed DOI

這項研究調查了GLP-1這種荷爾蒙在大腦中如何調節腸道屏障功能。結果顯示,給予GLP-1類似物質中樞注射可以降低大鼠結腸的滲透性,並涉及大腦的俄利新素訊號和迷走神經的乙醯膽鹼途徑。這表明,啟動中樞GLP-1訊號可能對像是與漏腸有關的過敏性腸症候群(IBS)等疾病有益。 PubMed DOI

研究發現迷走神經對調節大鼠的能量平衡和GLP-1荷爾蒙扮演重要角色。切斷迷走神經的大鼠食量、體重和脂肪較低,且擁有較高的飢餓荷爾蒙水平。它們對GLP-1的食慾抑制反應減少,但接受後瘦素水平較高。這顯示迷走神經在調節能量平衡和影響食慾、新陳代謝方面扮演關鍵角色。 PubMed DOI

研究發現中小腸旁路手術對改善糖尿病大鼠的葡萄糖代謝有正面影響,並改善脂質代謝。此手術可能透過影響腸道微生物群,調節GLP-1來抑制肝臟葡萄糖新生,進而增進葡萄糖代謝。 PubMed DOI

大腦和腸道之間的溝通對調節血糖水平很重要。研究指出,通過影響GLP-1的釋放,交感神經可以調節血糖水平。阻斷這個信號途徑可能有助於提升認知功能。因此,調節交感神經和腸道內分泌單元之間的溝通,可能成為治療血糖問題和改善認知功能的方法。 PubMed DOI

胃手術後腸道荷爾蒙改變,GLP-1和PYY減食慾,有助減重和改善血糖。阻荷爾蒙實驗支持,但手術差異顯示其他機制。胃帶手術未影響。胃帶手術後生長素減少影響胰島素和血糖,GLP-1影響胰島素和低血糖,體重減輕改善胰島素敏感。膽酸代謝變化不明顯。 PubMed DOI

研究發現腸道灌流未醯化生長激素釋放素(UAG)有助於改善高脂飲食誘導的脂肪肝,降低血脂、改善肝臟健康,並調節脂質代謝酶。機制為通過中央GLP-1途徑,從NTS到PVN激活。研究顯示UAG可能成為治療MAFLD的潛在方法。 PubMed DOI

這項研究探討脂多醣(LPS)如何透過腸內分泌L細胞釋放胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),影響結腸蠕動,特別是在上皮屏障受損的情況下。研究發現,LPS能增加結腸蠕動,這是透過Toll樣受體4(TLR4)和GLP-1信號傳導來實現的。當上皮屏障受損時,即使低劑量的LPS也能增強蠕動,而保護上皮完整性則可減少高劑量LPS的影響。這顯示L細胞在對抗腸道感染中可能有保護作用,並可成為治療腸胃疾病的潛在目標。 PubMed DOI

這項研究探討腸道GLP-1細胞與迷走神經的溝通,特別在抗肥胖和抗糖尿病治療中的角色。研究人員利用小鼠模型和先進顯微技術,發現迷走神經的軸突與少量GLP-1細胞接觸,並在下腸道的腸神經叢中觀察到突觸後密度標記,但黏膜中則沒有。進一步分析顯示,GLP-1細胞主要透過旁分泌機制與迷走神經元溝通,而非直接突觸連接。 PubMed DOI