腎臟中的近端小管（PTs）對於重吸收電解質、氨基酸和單醣等重要物質至關重要，並且有助於荷爾蒙運輸和體內平衡。然而，這些小管可能因各種刺激而出現病理變化，如肥大或過度功能，通常是補償反應，與糖尿病、肥胖、代謝症候群和充血性心衰竭等疾病有關。此外，許多藥物也針對近端小管的功能。這篇綜述探討了近端小管的正常功能、功能障礙的病理狀況及潛在治療方法。 PubMed DOI

腎臟的近端小管（PT）在重吸收溶質、分泌藥物及尿毒素等方面扮演重要角色。本文將探討其細胞生物學、功能適應性及性別差異，並分析其在調節磷、葡萄糖和酸鹼平衡中的作用。還會討論近端小管功能障礙對骨骼和心血管健康的影響，以及其對缺血和毒性損傷的易感性和修復潛力。了解近端小管的生物學對於腎臟疾病的研究及新療法的開發至關重要。 PubMed DOI

腎臟的管腔功能相當複雜，受到多種荷爾蒙的調控，影響電解質的管理。降糖藥物如胰島素和腸促胰素療法能保護腎臟，特別是腎小球。雖然已有研究探討這些荷爾蒙對鈉排泄的影響，但對其他電解質、尿素代謝及酸鹼平衡的研究較少。胰島素在腎功能中的角色已被確認，但腸促胰素療法對腎小管的影響仍不明確。這篇綜述首次整合了相關研究，強調腎臟、腸道與胰臟之間的聯繫，增進對腎生理的理解。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

腎臟在調控身體葡萄糖水平中扮演重要角色，透過糖異生和葡萄糖再吸收等過程，主要依賴SGLT2運輸蛋白。慢性腎病（CKD）對葡萄糖處理的影響尚不明朗。研究探討單側腎切除術（UNx）和dapagliflozin對2型糖尿病大鼠的血糖及SGLT動態影響。結果顯示，UNx組的SGLT2 mRNA表達降低，dapagliflozin能顯著抑制血糖上升，顯示腎臟在糖尿病高血糖發展中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

腎臟的近端小管在重新吸收和降解血漿蛋白質方面非常重要，能回收必需的營養素並維持身體平衡。若此過程受阻，可能會出現蛋白尿，這是腎臟疾病的常見指標。蛋白質透過受體介導的內吞作用被吸收，並在專門的內溶酶體系統中處理。了解這些機制對於腎臟病學的發展至關重要。此外，內溶酶體系統也可能成為腎毒素的通道，這些毒素可能損害小管，成為新療法的研究重點。創新的研究方法正在揭示這些過程在疾病狀態下的變化，對於理解蛋白尿相關的併發症及新治療方法具有重要意義。 PubMed DOI

腎臟每天過濾約180公升液體，但僅排出約2公升尿液。近端小管在過濾過程中扮演重要角色，透過運輸蛋白重新吸收糖類、氨基酸和鹽類，並主動分泌廢物和毒素。近期研究指出，調節這些運輸蛋白可影響腎臟疾病的進展。文中提到的藥物如SGLT2抑制劑和乙醯唑胺，對腎病、糖尿病及心衰患者有效。近端小管對重新吸收約60%過濾溶質至關重要，未來針對這些運輸蛋白的治療有潛力改善慢性腎臟疾病患者的結果。 PubMed DOI

腎臟在調節體內葡萄糖方面很重要，通常只會在尿液中出現少量葡萄糖。但若腎功能有問題或葡萄糖吸收超過閾值，就會出現糖尿。家族性腎糖尿（FRG）是一種特殊情況，即使血糖和腎功能正常，仍會持續出現糖尿，這與SGLT2基因突變有關。抑制SGLT2已成為治療糖尿病的潛在方法，但FRG患者可能會有體重輕、血壓變化等臨床特徵，需進一步研究其機制和意義。 PubMed DOI

這項研究探討mTORC2激酶複合體在腎臟葡萄糖重吸收和糖異生中的角色。研究發現mTORC2 KO小鼠在正常飲食下出現糖尿，顯示腎臟葡萄糖重吸收受損。近端小管中的SGLT1和SGLT2轉運蛋白水平降低，顯示mTORC2對其定位至關重要。此外，KO小鼠的代謝功能失調，胰島素抵抗風險增加。高鉀飲食能改善糖尿和糖異生，顯示飲食因素對這些過程的影響。總之，mTORC2在腎臟中調節葡萄糖運輸和糖異生的角色非常重要。 PubMed DOI

雖然SGLT2負責大部分腎臟葡萄糖再吸收，但抑制它只會減少約一半的再吸收。研究發現，SGLT2被抑制後，SGLT1表現區段會變長，補償性地再吸收更多葡萄糖，減少尿糖流失，這也解釋了SGLT2抑制劑的尿糖效果沒預期那麼明顯。 PubMed DOI