Activation of Angiopoietin-Tie2 Signaling Protects the Kidney from Ischemic Injury by Modulation of Endothelial-Specific Pathways.
Angiopoietin-Tie2訊號的啟動通過調節特定於內皮細胞的途徑，保護腎臟免受缺血損傷。 J Am Soc Nephrol 2023-08-20

缺血再灌注急性腎損傷（IR-AKI）是一個常見且嚴重的問題，目前的治療方法有限。研究指出，抑制Tie2血管信號會加劇損傷，而激活Tie2則有保護效果。腎臟缺血會提高VE-PTP水平，使Tie2失活。刪除VE-PTP或使用新藥Hepta-ANG1可保護小鼠免受IR-AKI傷害，改善腎功能。這種治療有助於促進腎臟血管組織基因表達的改變，增強內皮完整性和腎功能。 PubMed DOI

Dual deletion of guanylyl cyclase-A and p38 mitogen-activated protein kinase in podocytes with aldosterone administration causes glomerular intra-capillary thrombi.
腎小球內皮細胞中鈉皮質醇處理時鸚鵡綜合症，雙重刪除鸚鵡綜合症-A和p38有絲分裂原活化蛋白激酶會導致腎小球內毛細血管內血栓形成。 Kidney Int 2023-08-30

研究指出，保護腎臟免受損傷的關鍵是控制鸚鵡螺旋桿菌毒素-A (GC-A) 受體的類固醇激素。研究發現，當鼠缺乏p38 MAPK和GC-A基因時，暴露於醛固酮和高鹽會導致嚴重的腎損傷，包括肌酸酐增加、尿蛋白、發炎和內皮損傷。抑制PAI-1有助於改善腎損傷，顯示p38 MAPK和GC-A對腎臟功能至關重要。 PubMed DOI

O-Linked GlcNAcylation mediates the inhibition of proximal tubule (Na++K+)ATPase activity in the early stage of diabetes mellitus.
O-Linked GlcNAcylation 在糖尿病早期中介導近曲小管(Na++K+)ATPase活性的抑制。 Biochim Biophys Acta Gen Subj 2023-10-13

研究發現糖尿病早期階段腎臟處理受影響，尤其近曲小管上皮細胞功能異常。研究指出糖尿病導致近曲小管鈉重吸收受損，導致尿鈉排泄增加，並影響PTECs中(Na+K+)ATPase的表現和活性。此外，O-GlcNAcylation升高，並指出己糖胺生合途徑和SGLT2參與其中。 PubMed DOI

LncRNA GABPB1-IT1 is upregulated in ischemia-induced acute kidney injury and downregulates miR-204-5p to promote hypoxia-induced human renal proximal tubular epithelial cell apoptosis.
LncRNA GABPB1-IT1 在缺血誘導的急性腎損傷中上調，並下調 miR-204-5p 以促進缺氧誘導的人腎近曲小管上皮細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-06-02

研究發現GABPB1-IT1在AKI患者中表達增加，可能透過甲基化影響miR-204-5p表達，導致細胞凋亡惡化腎損傷。GABPB1-IT1過度表達加劇損傷，而miR-204-5p則有保護效果。 PubMed DOI

Membranous translocation of murine double minute 2 promotes the increased renal tubular immunogenicity in ischemia-reperfusion-induced acute kidney injury.
小鼠雙分子分鐘2的膜性轉位促進缺血再灌注誘導的急性腎損傷中腎小管免疫原性的增加。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-06-13

供應者的腎臟在長時間的冷藏後，移植時更容易遭受T細胞排斥。先前研究指出，MDM2蛋白在維持腎臟健康扮演重要角色。研究人員使用小鼠模型和細胞模型發現，在缺血再灌注損傷期間，MDM2會促使PD-L1蛋白減少，增加細胞免疫原性。這可能導致T細胞活化和移植後排斥。 PubMed DOI

Pseudogene GSTM3P1 derived long non-coding RNA promotes ischemic acute kidney injury by target directed microRNA degradation of kidney-protective mir-668.
來源於偽基因 GSTM3P1 的長非編碼 RNA 透過靶向微小 RNA 降解腎臟保護性 mir-668 促進缺血性急性腎損傷。 Kidney Int 2024-07-29

這項研究發現了一種新型長非編碼RNA（lncRNA）GSTM3P1，與缺血性急性腎損傷（AKI）有關。GSTM3P1能促進腎臟保護性微RNA mir-668的降解，並在缺氧情況下上調。過度表達GSTM3P1會增加腎小管細胞凋亡，但mir-668能拯救這一過程。特異性敲除gstm2-ps1可改善小鼠的腎功能，減少損傷。研究顯示，使用gstm2-ps1的siRNA可減少凋亡，顯示GSTM3P1在腎臟疾病治療中的潛力。 PubMed DOI

SGLT2 inhibition mitigates transition from acute kidney injury to chronic kidney disease by suppressing ferroptosis.
SGLT2 抑制透過抑制鐵死亡減輕急性腎損傷轉變為慢性腎病的過程。 Sci Rep 2024-09-02

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

Glucagon receptor activation contributes to the development of kidney injury.
胰高血糖素受體活化促進腎損傷的發展。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-09-12

糖尿病腎病的根本原因尚不明朗，因此新見解對預防至關重要。雖然高血糖和高血壓是已知風險因素，但發病率上升顯示還需探討其他因素。本研究發現，長期升高的血漿胰高血糖素水平與腎功能變化有關。使用小鼠模型，活化胰高血糖素信號的小鼠出現腎臟病理變化，反之則效果相反。RNA測序顯示，活化受體的小鼠在脂肪酸代謝等基因表達上有顯著變化，顯示胰高血糖素受體信號可能成為糖尿病治療的新目標。 PubMed DOI

Hypoxia activates FGF-23-ERK / MAPK signaling pathway in ischemia-reperfusion induced acute kidney injury.
缺氧激活FGF-23-ERK / MAPK信號通路於缺血再灌注引起的急性腎損傷。 Kidney Blood Press Res 2024-10-16

這項研究探討缺氧與成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）在缺血再灌注（I/R）引起的急性腎損傷（AKI）中的關聯。研究發現，I/R會增加炎症因子和氧化壓力，並減少保護因子。靜默FGF-23的表達能恢復這些異常，顯示FGF-23在AKI的炎症和氧化壓力反應中扮演重要角色。此外，缺氧再氧合也會影響HK-2細胞的促炎因子和保護因子，靜默FGF-23能減輕這些負面影響，顯示其在AKI中的關鍵作用。這些結果強調FGF-23在缺氧條件下調節腎損傷的重要性。 PubMed DOI

Activating soluble guanylyl cyclase attenuates ischemic kidney damage.
活化可溶性鳥苷酸環化酶可減輕缺血性腎損傷。 Kidney Int 2024-11-21

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

原始文章

站上相關主題文章列表