約30%的接受腎移植的病患可能會出現腎病症候群，導致快速復發，原因是影響腎細胞的循環因子。研究指出，活化PAR-1會導致腎損傷，進而促成腎疾病。研究人員透過研究人類足細胞和小鼠模型，發現PAR-1在腎疾病中扮演重要角色，並透過干預TRPC6蛋白來改善病情。這項研究顯示PAR-1的活化對腎病症候群至關重要，且受到TRPC6的調控。 PubMed DOI

研究指出，保護腎臟免受損傷的關鍵是控制鸚鵡螺旋桿菌毒素-A (GC-A) 受體的類固醇激素。研究發現，當鼠缺乏p38 MAPK和GC-A基因時，暴露於醛固酮和高鹽會導致嚴重的腎損傷，包括肌酸酐增加、尿蛋白、發炎和內皮損傷。抑制PAI-1有助於改善腎損傷，顯示p38 MAPK和GC-A對腎臟功能至關重要。 PubMed DOI

研究利用基因資料探討生物標誌物與腎臟功能之關係，發現22種標誌物與eGFR有關聯，部分已被證實。這些標誌物在腎臟細胞中扮演角色，可能成為新治療靶點，改善eGFR，強調某些蛋白質對腎臟功能的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了Klotho對在被被動Heymann腎炎（PHN）誘導的自發性膜性腎病（IMN）大鼠模型中保護腎小球細胞損傷的效果。結果顯示，Klotho可能通過抑制TRPC6/CatL途徑來幫助保護腎小球細胞免受損傷。這表明Klotho可能是減少IMN患者蛋白尿的潛在靶點。 PubMed DOI

ADGRF5是一種重要的蛋白質，對於保護腎臟功能至關重要。研究發現，ADGRF5在腎臟內扮演關鍵角色，其缺失會導致腎功能異常和結構問題。這項研究強調了ADGRF5對維持腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

TRPC6是一種允許鈣通過的通道，與腎臟疾病有關。它可能導致各種腎臟疾病，包括急性腎損傷和腎細胞癌。在缺血/再灌注損傷中，TRPC6的作用仍存在爭議，並且在這種情況下可能具有雙重效應。在某些情況下，TRPC6也與腎臟纖維化和免疫細胞浸潤有關。瞭解其在腎小管系統中的功能對於開發治療腎臟疾病的新方法至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討氮氧化物（NO）在腎功能中的角色，特別是它與腎素-血管緊張素系統（RAS）在腎小球足細胞的互動。研究發現，血管緊張素 II（Ang II）能顯著提升 NO 水平，並且這一過程是透過激活 AT2R 受體來實現的。NO 的產生與細胞內鈣信號變化有關，並影響足細胞的形狀和生長。這些結果顯示 RAS 與 NO 的互動對腎功能及相關疾病的理解非常重要。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1這個機械敏感性離子通道在慢性腎病（CKD）相關的腎纖維化中的角色，並分析其與線粒體功能障礙的關聯。研究發現，使用Piezo1激動劑Yoda1會增加細胞凋亡、腎損傷和纖維化，而BAI1抑制劑能減輕這些不良影響。此外，Piezo1抑制劑GsMTx4也能有效減少腎損傷和纖維化。結論指出，抑制Piezo1可能成為改善腎纖維化的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了線粒體自噬異常在糖尿病腎病（DKD）相關的腎小管間質炎症中的角色。研究人員利用DKD小鼠模型和高葡萄糖處理的HK-2細胞，發現urolithin A（UA）能調控線粒體自噬，減少腎臟損傷。結果顯示，DKD中的炎症與線粒體自噬抑制有關，主要透過PINK1/Parkin途徑。TRPC6水平升高會促進線粒體自噬的抑制，敲低TRPC6可改善自噬並減少炎症。研究結果顯示TRPC6-calpain-1軸在DKD炎症中扮演重要角色。 PubMed DOI

最小變病（MCD）是一種腎小球疾病，會引發腎病症候群。近期研究指出，Lon peptidase 1（LONP1）可能有助於保護腎小管足細胞免受MCD損傷。研究發現，MCD患者的LONP1表達降低，而TRPC6則增加。透過實驗，沉默TRPC6能激活ERK1/2，進而提升LONP1表達，減少足細胞損傷。這顯示LONP1在MCD中可能扮演重要角色，未來可作為治療的潛在目標。 PubMed DOI