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在腎臟中,亨利氏環的粗上升支(TAL)對調節氯化鈉(NaCl)平衡和血壓非常重要。研究發現,NKCC2這個鈉/鉀/2氯共轉運蛋白在鹽敏感性高血壓中重吸收異常增加。研究指出,F-肌動蛋白交聯蛋白ACTN4與NKCC2之間有關鍵相互作用,ACTN4能調節NKCC2在頂膜的表達。透過靜默ACTN4,研究發現NKCC2的表面量增加,並且利尿效果提升35%。這顯示ACTN4可能影響腎臟的NaCl重吸收,與高血壓有關。 PubMed DOI


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這篇手稿回顧了無賴氨酸(K)激酶1 (WNK1) 在腎臟的最新研究,指出不同腎小管段有不同的 WNK1 轉錄本。特別是,遠端捲曲小管 (DCT) 中的長型 WNK1 (L-WNK1) 含量較低,與其活性不足有關。與家族性高鉀性高血壓 (FHHt) 相關的突變影響 WNK1 的酸性區域,顯示腎臟特異性 WNK1 (KS-WNK1) 會激活鈉-氯共轉運蛋白 NCC。研究發現,低鉀飲食會增加 DCT 中 KS-WNK1 蛋白水平,對 NCC 的激活至關重要。手稿還強調未來研究需整合轉錄本多樣性,以深入了解 WNK1 在腎臟的功能。 PubMed DOI

這篇論文討論了SGLT2抑制劑對糖尿病腎病的腎保護作用,可能超越傳統的解釋。研究指出SGLT2抑制劑在啟動TGF方面獨具特色,並探討了其可能的機制,如增強微血管功能。結合SGLT2抑制劑與ACE抑制劑或ARBs或許有助於改善腎健康。 PubMed DOI

NKCC2共運蛋白在腎臟扮演重要角色,影響鈉氯重吸收。研究指出,cGMP促進NKCC2泛素化,CRL家族參與調控。抑制cullin的neddylation會影響NKCC2泛素化,CAND1也參與調節。這研究有助於了解NKCC2的調控,或許能開發新利尿藥物。 PubMed DOI

研究發現CsA治療會影響大鼠和腎移植患者的腎臟鈉重吸收,導致高血壓和腎功能下降。CsA治療會增加Henle環粗升支部位的鈉重吸收,並改變腎臟中鈉運輸蛋白的表達。抗藥性高血壓患者在接受CsA治療時NKCC2蛋白排泄增加,對利尿藥物反應較強。結果顯示,CsA可能透過調節腎臟中的NKCC2蛋白而誘發高血壓。 PubMed DOI

WNK4-SPAK/OSR1途徑影響NKCC2和NCC的磷酸化,但對NKCC2影響較輕微,暗示其他激酶參與。在FHHt模型中,即使WNK4水平變化,NKCC2磷酸化保持不變,解釋了FHHt對噻嗪敏感性。這凸顯了WNK4-SPAK/OSR1途徑對NCC和NKCC2的差異調節。 PubMed DOI

加壓素透過V2受體調節水平衡,影響轉運蛋白活性。WNK4在調節這些途徑中扮演關鍵角色,將cAMP信號與腎臟功能連接起來。這項研究揭示了加壓素通過WNK信號途徑調控腎功能的機制。 PubMed DOI

NFAT5是一種轉錄因子,對高鹽環境下的細胞保護重要。研究發現NFAT5在腎臟中調控基因,影響免疫功能,可能促成腎臟纖維化。進一步研究或許有助於治療慢性腎臟疾病。 PubMed DOI

缺乏鉀可能增加罹患高血壓風險,因為腎臟會重吸收鈉。遠曲小管在調控這個過程扮演重要角色,KS-WNK1缺失會影響鹽分運輸。這研究強調了鉀對身體的重要性,特別是對腎臟功能的影響。 PubMed DOI

這項研究探討血管收縮素 II (Ang II) 與心房利鈉肽 (ANP) 在腎臟的互動,特別是它們如何調節近端小管的鈉重吸收及血壓。研究使用一種缺失 AT<sub>1a</sub> 受體的小鼠模型,發現這些小鼠的基線血壓較低,鈉重吸收減少,尿鈉排泄增加。經過兩週的 ANP 輸注後,這些小鼠的血壓下降及利鈉效果更明顯,且與 cGMP 水平上升及相關基因表達增加有關。研究結果顯示 Ang II 和 ANP 在調節鈉重吸收及血壓中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討低鉀飲食下,血管收縮素 II (Ang II) 如何調節腎臟外髓質鉀通道 (ROMK) 的活性,特別是透過血管收縮素 II 型 1 受體 (AT1R) 激活的 Janus 激酶 2 (JAK2) 通路。研究使用小鼠模型,透過多種技術評估 ROMK 活性及相關蛋白表達。結果顯示,Ang II 透過 AT1R 抑制 DCT2 膜上的 ROMK 活性,而 JAK2 在此過程中扮演關鍵角色。抑制 JAK2 可逆轉 Ang II 的抑制效果,顯示其為治療高血壓的潛在靶點,提供了新見解。 PubMed DOI