阿茲海默症（AD）和第2型糖尿病（T2DM）有密切關係，T2DM增加患AD和神經退化風險。有時稱AD為「第3型糖尿病」。目前AD治療只能減緩病情或有副作用。使用T2DM治療的GLP-1受體激動劑可能有潛力減緩神經退化。第III期研究將驗證這些發現，為減緩糖尿病神經退化帶來希望。 PubMed DOI

腦部葡萄糖代謝問題可能對像阿茲海默症這樣的疾病有影響。研究指出，GLP-1受體激動劑可以改善阿茲海默症患者的認知功能，透過增強腦部葡萄糖代謝。研究還發現，GLP-1受體激動劑semaglutide可以透過SIRT1來改善阿茲海默症模型，提升認知功能、降低腦內Aβ和tau水平，並增強腦部葡萄糖代謝。這項研究顯示，semaglutide可能成為治療阿茲海默症的新途徑。 PubMed DOI

一項使用電子健康記錄的研究發現，治療2型糖尿病和肥胖的藥物semaglutide，與其他類似藥物相比，並沒有增加自殺意念的風險。這項研究包括超過24萬名肥胖患者和超過150萬名糖尿病患者。事實上，semaglutide實際上與這兩組患者中的自殺想法風險較低有關聯。 PubMed DOI

2型糖尿病患者容易中風，但semaglutide藥物或許能降低風險。研究發現，在實際環境中使用semaglutide的人中風風險較低，就醫次數也減少。這顯示semaglutide對於降低2型糖尿病患者中風風險可能有幫助。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對同時患有2型糖尿病和肥胖的患者在煙草使用障礙（TUD）方面的影響。研究分析了2017年12月至2023年3月的電子健康紀錄，發現使用semaglutide的患者在TUD診斷的醫療接觸風險顯著低於其他抗糖尿病藥物使用者，尤其是胰島素使用者。此外，他們在戒菸藥物和輔導的處方上也有所減少。這些效果在開始使用semaglutide後30天內就顯現，無論有無肥胖患者均一致。研究建議進一步臨床試驗以探索semaglutide在治療TUD的潛力，但也指出了一些限制。 PubMed DOI

這項研究比較了接受SGLT2抑制劑與杜拉糖肽治療的2型糖尿病患者在癡呆症風險上的差異。研究分析了2010至2022年間南韓的健康數據，納入12,489名SGLT2患者和1,075名杜拉糖肽患者。結果顯示，SGLT2組有69名患者罹患癡呆症，而杜拉糖肽組有43名。雖然杜拉糖肽顯示出輕微的優勢，但結果仍需謹慎解讀，因為存在一些限制因素。未來需進一步研究以了解新藥物的影響。 PubMed DOI

這項研究探討了有急性胰臟炎病史的2型糖尿病或肥胖患者，使用GLP-1受體激動劑（如Semaglutide和Tirzepatide）對復發急性胰臟炎風險的影響。分析了258,238名個體的數據，結果顯示使用GLP-1RA的患者復發率為13.8%，顯著低於未使用者的40.9%。其中，Tirzepatide的復發風險最低，僅6.2%。這些結果顯示GLP-1RAs可能有助於降低復發風險，需進一步研究以制定更合適的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了三種糖尿病藥物對65歲以上2型糖尿病老年人癡呆風險的影響，分析了88,381名參與者的資料。結果顯示，使用GLP-1激動劑的癡呆發生率最低，每千人年僅6.7例，顯著低於DPP-4抑制劑的11.8例和磺脲類藥物的13.7例。研究建議GLP-1激動劑可能有助於降低癡呆風險，並呼籲進一步的臨床試驗來確認這些結果。該研究獲得瑞典及美國機構的支持。 PubMed DOI

這項研究探討GLP-1受體激動劑在肥胖患者中的神經保護效果，這類藥物主要用於治療2型糖尿病和肥胖症。分析超過500萬名患者的數據後發現，接受GLP-1治療的患者，罹患阿茲海默症、路易體癡呆和血管性癡呆的風險顯著降低。雖然整體帕金森氏症風險降低不明顯，但使用semaglutide的患者卻有顯著改善。此外，這些患者的全因死亡率也顯著降低。研究顯示GLP-1受體激動劑可能具神經保護效果，值得進一步探討其機制及在神經退行性疾病中的應用潛力。 PubMed DOI

最近研究指出，糖尿病藥物Semaglutide可能對阿茲海默症有神經保護作用，雖然具體機制尚不明確。研究中，7個月大的轉基因小鼠和野生型小鼠被分為四組，接受Semaglutide或對照治療。結果顯示，Semaglutide改善了小鼠的記憶表現，並減少了大腦中的促炎因子及淀粉樣蛋白沉積。此外，Semaglutide還促進小膠質細胞轉變為抗炎狀態，顯示其可能透過減少炎症來保護神經。 PubMed DOI