十二指腸在消化和營養處理中扮演重要角色，透過荷爾蒙調控。手術可幫助肥胖和2型糖尿病患者，促進GLP-1釋放，控制血糖和減重。新型藥物tirzepatide對GIP和GLP-1受體有益，改善體重和血糖，機制為增強GLP-1信號，減少GIP信號。 PubMed DOI

腸促胰素軸涉及GLP-1和GIP等荷爾蒙，在進餐後對胰島細胞起著關鍵的胰島素分泌和葡萄糖調節作用。這些荷爾蒙會針對胰臟細胞，促進胰島素的釋放。GIP也會影響α細胞，刺激葡萄糖素的分泌，進而影響β細胞的胰島素分泌。了解這些相互作用已經促成了糖尿病和肥胖症的新療法的發展。 PubMed DOI

這項研究探討G蛋白偶聯受體（GPCRs）在K細胞分泌葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）中的角色，對餐後胰島素釋放至關重要。研究人員創建小鼠模型，選擇性刺激K細胞中的Gs信號傳導，並建立Gnas基因突變小鼠模型。結果顯示，刺激Gs信號能改善肥胖和2型糖尿病小鼠的葡萄糖穩態，因為GIP分泌增加；而缺失Gnas的小鼠GIP水平顯著降低。這顯示增強K細胞Gs信號傳導可能成為治療糖尿病及相關代謝疾病的有效策略。 PubMed DOI

這項研究專注於繪製人類腸內分泌細胞（EECs）的地圖，這些細胞對腸道功能、代謝和食慾調節至關重要，對開發2型糖尿病和肥胖的療法也很重要。研究人員利用CRISPR-Cas9基因編輯技術改造類器官，並透過單細胞RNA測序揭示不同EEC群集及其營養感應能力。這些發現增進了對EEC多樣性和功能的理解，可能有助於改善針對代謝疾病的藥物開發。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）和類胰高血糖素肽1（GLP-1）是腸道荷爾蒙，能促進胰島素分泌。近期研究發現，GIP在腸道炎症中扮演重要角色，特別是在5-氟尿嘧啶（5FU）誘導的腸道炎症中。研究顯示，GIP能減少炎症，而缺乏GIP受體會加重炎症。即使在GIP信號缺失的情況下，骨髓中表達GIP受體的細胞仍能減輕炎症。這些結果顯示，針對GIP受體的治療可能對腸道炎症有益，對於治療2型糖尿病和肥胖等疾病也有潛在影響。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是由上腸道的K細胞在攝取葡萄糖和脂肪時產生的荷爾蒙，主要負責餐後60%-80%的胰島素反應，幫助儲存營養。肥胖者中GIP表達過高，可能加重2型糖尿病的胰島素抵抗，形成惡性循環。雖然GIP的負面影響明顯，但GIP激動劑可能有助於治療肥胖，具體機制仍待研究。減少GIP信號在動物實驗中顯示有預防肥胖的潛力，但對人類的效果尚需進一步驗證。 PubMed DOI

本研究探討了Secretagogin（SCGN）在腸內分泌細胞中對葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）分泌的影響。研究發現，SCGN在健康人及2型糖尿病患者的腸道K細胞中表達量高，且與餐後GIP水平呈正相關。透過基因編輯的小鼠模型，結果顯示SCGN敲除會導致GIP和胰島素分泌減少，但不影響K細胞數量或腸道形態。這表明SCGN在調節GIP分泌中扮演重要角色。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素荷爾蒙，對維持葡萄糖耐受性有幫助。雖然GIP是首個被發現的腸促胰島素，但研究上常被忽略，取而代之的是類胰高血糖素肽1（GLP-1），後者已用於糖尿病和肥胖治療。近期研究顯示，激活或阻斷GIP受體（GIPR）對治療肥胖和糖尿病有益，讓GIP的研究熱度上升。GIP被認為是一種多功能荷爾蒙，可能影響多種代謝效應，未來有望成為新療法的關鍵。 PubMed DOI

這項研究探討胰高血糖素樣肽（GIP）對人類β細胞的影響，特別是在1型糖尿病的情境下。主要發現包括：GIP能增強β細胞在葡萄糖刺激下的胰島素分泌，但對細胞凋亡或功能損害無法提供保護。此外，GIP未顯著改變胰島的基因表達，但在促炎環境中，能調節某些炎症因子的分泌。總體來說，GIP在促進胰島素分泌方面有效，但缺乏細胞保護作用。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是小腸K細胞在進食後分泌的荷爾蒙，對餐後的營養代謝非常重要。雖然GIP的治療研究進展緩慢，但最近GIP/GIP受體（GIPR）軸線受到關注，特別是雙重和三重受體激動劑的開發，對2型糖尿病和肥胖患者展現出良好的代謝效果。這篇綜述將探討GIP的生理功能、對大營養素的影響及其最新的治療應用進展。 PubMed DOI