GLP-1R和GIPR是治療2型糖尿病和肥胖的重要靶點，通過增強胰島素釋放來應對飲食攝入。由於2型糖尿病患者對GIPR的反應較弱，GLP-1R被偏好，但最近的發展也顯示了GIPR的潛力。表面表現、轉運和信號傳遞的差異表明，每個受體在控制β細胞功能方面具有不同的藥理學反應。 PubMed DOI

GIP和GLP-1等腸內素能調節胰島素反應，有助改善血糖控制。Tirzepatide針對GIP和GLP-1受體，對治療2型糖尿病和肥胖有效。人體對tirzepatide有雙重腸胰素受體刺激，影響胰島素、葡萄糖素和生長抑素的分泌。 PubMed DOI

GIPR-Q354變異體與較低BMI和增加第2型糖尿病風險有關。透過CRISPR-CAS9技術製造小鼠模型研究其代謝效應。GIPR-Q350小鼠雌性瘦弱，雄性對飲食誘導性肥胖有抵抗力，改善葡萄糖耐量，增加對GIP敏感性。了解這些效應有助於治療代謝性疾病。 PubMed DOI

十二指腸在消化和營養處理中扮演重要角色，透過荷爾蒙調控。手術可幫助肥胖和2型糖尿病患者，促進GLP-1釋放，控制血糖和減重。新型藥物tirzepatide對GIP和GLP-1受體有益，改善體重和血糖，機制為增強GLP-1信號，減少GIP信號。 PubMed DOI

脂肪組織是重要器官，參與荷爾蒙調節和能量平衡。GIP是促進胰島素釋放的荷爾蒙，作用於脂肪組織中的GIP受體，影響體重、脂質代謝和葡萄糖攝取。瞭解GIP在脂肪組織中的作用或許有助於研發新的治療方式，治療糖尿病和肥胖等疾病。 PubMed DOI

腸促胰素軸涉及GLP-1和GIP等荷爾蒙，在進餐後對胰島細胞起著關鍵的胰島素分泌和葡萄糖調節作用。這些荷爾蒙會針對胰臟細胞，促進胰島素的釋放。GIP也會影響α細胞，刺激葡萄糖素的分泌，進而影響β細胞的胰島素分泌。了解這些相互作用已經促成了糖尿病和肥胖症的新療法的發展。 PubMed DOI

基於胃抑制多肽（GIP）的藥物開發面臨挑戰，因為其對食慾和體重的影響有限。不過，最近優化的GIP分子與類胰高血糖素肽1（GLP-1）合併使用時，顯示出顯著的減重效果，讓人對GIP受體（GIPR）的激活機制產生新興興趣。無論是激活還是抑制GIPR，都可能帶來代謝優勢，這使得針對GIPR的治療方法存在不同看法。這份摘要強調了GIP在肥胖和代謝疾病治療中的潛力。 PubMed DOI

腸內分泌細胞（EECs）在腸道中負責根據內容物釋放荷爾蒙，對生理功能調節至關重要。這項研究開發了一種新方法來區分胃EECs，並確定CD200為其通用標記，進而進行轉錄組分析。研究團隊創建了22個受體的功能缺失突變，評估類器官在特定配體下的荷爾蒙分泌情況，澄清了EEC感應器在荷爾蒙釋放中的角色，顯示其作為藥物靶點的潛力，對食慾、腸道運動等方面有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討G蛋白偶聯受體（GPCRs）在K細胞分泌葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）中的角色，對餐後胰島素釋放至關重要。研究人員創建小鼠模型，選擇性刺激K細胞中的Gs信號傳導，並建立Gnas基因突變小鼠模型。結果顯示，刺激Gs信號能改善肥胖和2型糖尿病小鼠的葡萄糖穩態，因為GIP分泌增加；而缺失Gnas的小鼠GIP水平顯著降低。這顯示增強K細胞Gs信號傳導可能成為治療糖尿病及相關代謝疾病的有效策略。 PubMed DOI

這項研究開發了一個新的三維模型，模擬人類胰臟脂肪組織的類器官，透過聚集來自胰臟脂肪的基質血管部分細胞製成。這些類器官在19天內發展，展現出與天然胰臟脂肪相似的特徵，並且在脂解反應上比傳統二維培養更強。它們還包含少量免疫細胞，並表達GIPR，讓研究腸促胰素對胰腺脂肪的影響成為可能。這個模型對於探討腸促胰素在胰臟脂肪的代謝效應及潛在治療靶點具有重要意義。 PubMed DOI