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這項研究探討了人類小腸K細胞分泌的葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)的功能,並利用類器官進行分析。主要發現包括: 1. K細胞表達多種與營養感知相關的G蛋白偶聯受體。 2. 葡萄糖顯著增加GIP分泌,而SGLT1/2抑制劑則抑制此過程。 3. 鈣感受器和GPR142在GIP分泌中扮演重要角色。 4. 開發的類器官模型有助於深入研究營養感知途徑,並可能為糖尿病和肥胖的治療提供新方向。 這項研究揭示了GIP分泌的分子機制,並探討了其在代謝疾病中的治療潛力。 PubMed DOI


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十二指腸在消化和營養處理中扮演重要角色,透過荷爾蒙調控。手術可幫助肥胖和2型糖尿病患者,促進GLP-1釋放,控制血糖和減重。新型藥物tirzepatide對GIP和GLP-1受體有益,改善體重和血糖,機制為增強GLP-1信號,減少GIP信號。 PubMed DOI

脂肪組織是重要器官,參與荷爾蒙調節和能量平衡。GIP是促進胰島素釋放的荷爾蒙,作用於脂肪組織中的GIP受體,影響體重、脂質代謝和葡萄糖攝取。瞭解GIP在脂肪組織中的作用或許有助於研發新的治療方式,治療糖尿病和肥胖等疾病。 PubMed DOI

腸促胰素軸涉及GLP-1和GIP等荷爾蒙,在進餐後對胰島細胞起著關鍵的胰島素分泌和葡萄糖調節作用。這些荷爾蒙會針對胰臟細胞,促進胰島素的釋放。GIP也會影響α細胞,刺激葡萄糖素的分泌,進而影響β細胞的胰島素分泌。了解這些相互作用已經促成了糖尿病和肥胖症的新療法的發展。 PubMed DOI

這項研究探討G蛋白偶聯受體(GPCRs)在K細胞分泌葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)中的角色,對餐後胰島素釋放至關重要。研究人員創建小鼠模型,選擇性刺激K細胞中的Gs信號傳導,並建立Gnas基因突變小鼠模型。結果顯示,刺激Gs信號能改善肥胖和2型糖尿病小鼠的葡萄糖穩態,因為GIP分泌增加;而缺失Gnas的小鼠GIP水平顯著降低。這顯示增強K細胞Gs信號傳導可能成為治療糖尿病及相關代謝疾病的有效策略。 PubMed DOI

這項研究專注於繪製人類腸內分泌細胞(EECs)的地圖,這些細胞對腸道功能、代謝和食慾調節至關重要,對開發2型糖尿病和肥胖的療法也很重要。研究人員利用CRISPR-Cas9基因編輯技術改造類器官,並透過單細胞RNA測序揭示不同EEC群集及其營養感應能力。這些發現增進了對EEC多樣性和功能的理解,可能有助於改善針對代謝疾病的藥物開發。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)和類胰高血糖素肽1(GLP-1)是腸道荷爾蒙,能促進胰島素分泌。近期研究發現,GIP在腸道炎症中扮演重要角色,特別是在5-氟尿嘧啶(5FU)誘導的腸道炎症中。研究顯示,GIP能減少炎症,而缺乏GIP受體會加重炎症。即使在GIP信號缺失的情況下,骨髓中表達GIP受體的細胞仍能減輕炎症。這些結果顯示,針對GIP受體的治療可能對腸道炎症有益,對於治療2型糖尿病和肥胖等疾病也有潛在影響。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是由上腸道的K細胞在攝取葡萄糖和脂肪時產生的荷爾蒙,主要負責餐後60%-80%的胰島素反應,幫助儲存營養。肥胖者中GIP表達過高,可能加重2型糖尿病的胰島素抵抗,形成惡性循環。雖然GIP的負面影響明顯,但GIP激動劑可能有助於治療肥胖,具體機制仍待研究。減少GIP信號在動物實驗中顯示有預防肥胖的潛力,但對人類的效果尚需進一步驗證。 PubMed DOI

本研究探討了Secretagogin(SCGN)在腸內分泌細胞中對葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)分泌的影響。研究發現,SCGN在健康人及2型糖尿病患者的腸道K細胞中表達量高,且與餐後GIP水平呈正相關。透過基因編輯的小鼠模型,結果顯示SCGN敲除會導致GIP和胰島素分泌減少,但不影響K細胞數量或腸道形態。這表明SCGN在調節GIP分泌中扮演重要角色。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是一種重要的腸促胰島素荷爾蒙,對維持葡萄糖耐受性有幫助。雖然GIP是首個被發現的腸促胰島素,但研究上常被忽略,取而代之的是類胰高血糖素肽1(GLP-1),後者已用於糖尿病和肥胖治療。近期研究顯示,激活或阻斷GIP受體(GIPR)對治療肥胖和糖尿病有益,讓GIP的研究熱度上升。GIP被認為是一種多功能荷爾蒙,可能影響多種代謝效應,未來有望成為新療法的關鍵。 PubMed DOI

這項研究探討胰高血糖素樣肽(GIP)對人類β細胞的影響,特別是在1型糖尿病的情境下。主要發現包括:GIP能增強β細胞在葡萄糖刺激下的胰島素分泌,但對細胞凋亡或功能損害無法提供保護。此外,GIP未顯著改變胰島的基因表達,但在促炎環境中,能調節某些炎症因子的分泌。總體來說,GIP在促進胰島素分泌方面有效,但缺乏細胞保護作用。 PubMed DOI