Enhanced Endosomal Signaling and Desensitization of GLP-1R vs GIPR in Pancreatic Beta Cells.
胰島素β細胞中 GLP-1R 與 GIPR 的內體訊號增強及脫敏。 Endocrinology 2023-03-30

GLP-1R和GIPR是治療2型糖尿病和肥胖的重要靶點，通過增強胰島素釋放來應對飲食攝入。由於2型糖尿病患者對GIPR的反應較弱，GLP-1R被偏好，但最近的發展也顯示了GIPR的潛力。表面表現、轉運和信號傳遞的差異表明，每個受體在控制β細胞功能方面具有不同的藥理學反應。 PubMed DOI

GIPR expression is induced by thiazolidinediones in a PPARγ-independent manner and repressed by obesogenic stimuli.
GIPR表現受到吲哚二酮類藥物以PPARγ獨立方式誘導，並受肥胖誘發刺激所抑制。 Eur J Cell Biol 2023-06-23

研究探討了GIPR在治療T2DM中的作用，透過增強GLP-1受體激動劑效果。研究發現，噻唑烷二酮可獨立於PPARγ增加GIPR表達，對代謝疾病有潛在影響。促發炎刺激如TNFα和脂質積聚會負面影響GIPR表達，可能影響GIP激動劑治療T2DM的效果。 PubMed DOI

GLP-1 receptor agonism and GIP receptor antagonism induce substantial alterations in enteroendocrine and islet cell populations in obese high fat fed mice.
GLP-1受體激動和GIP受體拮抗引起肥胖高脂飲食小鼠腸內分泌和胰島細胞族群的重大變化。 Peptides 2023-10-11

研究發現長期激活GLP-1受體和拮抗GIP受體對高脂飲食下肥胖小鼠的腸道形態和激素族群有影響。GLP-1受體激動劑exendin-4能改善腸道變化，而GIP受體拮抗劑mGIP(3-30)則有不同效果。這些治療影響了小鼠的腸道激素水平，可能對肥胖代謝有益。 PubMed DOI

Spatiotemporal regulation of GIPR signaling impacts glucose homeostasis as revealed in studies of a common GIPR variant.
GIPR訊號的時空調控對葡萄糖平衡的影響：以常見的GIPR變異研究揭示。 Mol Metab 2024-02-02

GIPR-Q354變異體與較低BMI和增加第2型糖尿病風險有關。透過CRISPR-CAS9技術製造小鼠模型研究其代謝效應。GIPR-Q350小鼠雌性瘦弱，雄性對飲食誘導性肥胖有抵抗力，改善葡萄糖耐量，增加對GIP敏感性。了解這些效應有助於治療代謝性疾病。 PubMed DOI

GIPR Agonism Enhances TZD-Induced Insulin Sensitivity in Obese IR Mice.
GIPR激動增強肥胖IR小鼠中TZD誘導的胰島素敏感性。 Diabetes 2024-02-01

最新研究指出，啟動GIPR受體有助於增進類胰高血糖素-1受體激動劑治療改善胰島素敏感性的效果。研究人員研究了GIPR啟動對肥胖、胰島素抵抗小鼠接受羅格列醇治療的影響。他們發現，GIPR啟動可防止小鼠體重增加，並提升胰島素敏感性。這種效應可能與棕色脂肪組織中葡萄糖代謝和熱能基因的活化有關。總結來說，GIPR激動可能有助於抵消羅格列醇對體重和脂肪積聚的負面影響，同時改善其胰島素敏感性效果。 PubMed DOI

Duodenal enteroendocrine cells and GIP as treatment targets for obesity and type 2 diabetes.
十二指腸腸内分泌細胞和胰高血糖素（GIP）作為肥胖和2型糖尿病的治療靶點。 Peptides 2024-03-20

十二指腸在消化和營養處理中扮演重要角色，透過荷爾蒙調控。手術可幫助肥胖和2型糖尿病患者，促進GLP-1釋放，控制血糖和減重。新型藥物tirzepatide對GIP和GLP-1受體有益，改善體重和血糖，機制為增強GLP-1信號，減少GIP信號。 PubMed DOI

Loss of GIPR in LEPR cells impairs glucose control by GIP and GIP:GLP-1 co-agonism without affecting body weight and food intake in mice.
LEPR細胞中GIPR的喪失會影響小鼠的葡萄糖控制，而不影響體重和飲食攝入。 Mol Metab 2024-05-06

研究發現GIPR和GLP-1R藥物可降低小鼠體重和飲食攝入，但在Lepr-Gipr基因敲除小鼠中，糖代效應消失。這顯示GIPR信號對控制體重和飲食攝入無影響，但對GIPR:GLP-1R共激動的糖代效應至關重要。 PubMed DOI

Regulation of energy metabolism through central GIPR signaling.
通過中樞GIPR信號調控能量代謝。 Peptides 2024-04-30

最新的肥胖症藥物治療研究著重於GLP-1和GIP受體。雖然GLP-1受體激動劑已經被證實有效，但GIP系統的作用仍有爭議。研究指出，GIP受體激動劑或拮抗劑與GLP-1受體激動劑結合後，能改善新陳代謝。雖然人們擔心GIP可能增加體重，但證據顯示中樞GIP受體激動劑對代謝有益。然而，GIP在大腦中的作用和GIP受體激動劑與拮抗劑在控制能量代謝方面的差異仍不確定。本文探討了GIP在中樞的最新研究，並提出了有關其在大腦和身體中複雜生物學的問題。 PubMed DOI

The unexpected role of GIP in transforming obesity treatment.
GIP 在改變肥胖治療中的意外角色。 Trends Endocrinol Metab 2024-08-28

基於胃抑制多肽（GIP）的藥物開發面臨挑戰，因為其對食慾和體重的影響有限。不過，最近優化的GIP分子與類胰高血糖素肽1（GLP-1）合併使用時，顯示出顯著的減重效果，讓人對GIP受體（GIPR）的激活機制產生新興興趣。無論是激活還是抑制GIPR，都可能帶來代謝優勢，這使得針對GIPR的治療方法存在不同看法。這份摘要強調了GIP在肥胖和代謝疾病治療中的潛力。 PubMed DOI

Molecular mechanisms underlying glucose-dependent insulinotropic polypeptide secretion in human duodenal organoids.
人類十二指腸器官類似物中葡萄糖依賴性胰島素促進多肽分泌的分子機制。 Diabetologia 2024-10-23

這項研究探討了人類小腸K細胞分泌的葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）的功能，並利用類器官進行分析。主要發現包括： 1. K細胞表達多種與營養感知相關的G蛋白偶聯受體。 2. 葡萄糖顯著增加GIP分泌，而SGLT1/2抑制劑則抑制此過程。 3. 鈣感受器和GPR142在GIP分泌中扮演重要角色。 4. 開發的類器官模型有助於深入研究營養感知途徑，並可能為糖尿病和肥胖的治療提供新方向。這項研究揭示了GIP分泌的分子機制，並探討了其在代謝疾病中的治療潛力。 PubMed DOI

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