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這項研究探討了linagliptin (LNG) 的藥物動力學,特別是其在人體和動物模型中的靶介導藥物處置 (TMDD)。研究指出LNG對可溶性和跨膜DPP-4的結合影響腎臟再吸收和尿液排泄。研究人員利用生理基礎藥物動力學 (PBPK) 模型和聚類高斯-牛頓法 (CGNM),分析了不同基因型大鼠的數據,以了解LNG的DPP-4特異性分佈。結果顯示,LNG可作為DPP-4的高親和力探針,幫助深入理解其動態分佈及腎臟再吸收機制。 PubMed DOI


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研究開發了一個數學模型(PBPK-UGE),用來預測盧索格列芬(LUS)在人體體內的藥物動力學和尿糖排泄情況,同時探討鈉葡萄糖共轉運蛋白(SGLT1和SGLT2)在腎臟葡萄糖重吸收中的作用。研究指出,SGLT1和SGLT2在這個過程中扮演不同的角色,尤其在LUS存在時,SGLT1的作用更為重要。這個模型有助於預測這些變化在健康人和2型糖尿病患者中的表現。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑可治療2型糖尿病,有助於減重和降低心臟衰竭風險。研究建立了藥物與效果之間的關係,並發現新的生物標誌物ΔUGEc可預測血糖變化,對研究SGLT2抑制劑的長期效果有重要意義。 PubMed DOI

研究探討DPP4抑制劑linagliptin對慢性擴張性心臟衰竭(HF)的影響及機制。結果顯示,linagliptin惡化了心臟功能和纖維化,降低了肝醣原含量和碳水化合物消耗,增加了HF小鼠的死亡率。補充葡萄糖改善了心臟參數,但未影響死亡率。Linagliptin抑制了腸道中的葡萄糖吸收,降低了葡萄糖轉運蛋白的表達。總結指出,DPP4抑制劑可能透過影響葡萄糖利用和吸收來惡化HF。 PubMed DOI

SGLT 2 抑制劑是治療2型糖尿病的好藥,能有效控制血糖。一個研究開發了模型,模擬不同 SGLT 2 抑制劑在身體中的濃度。結果顯示,這些藥物能有效抑制 SGLT 2,對 SGLT 1 的影響則有所不同。這個模型成功量化了這些效應,提供了對這些藥物作用機制的重要洞察。 PubMed DOI

研究使用linagliptin藥物開發詳細模型,探討調控血糖的影響因素。模型考慮藥物代謝、對酶、激素及血糖調節相關分子的作用,以及系統內的反饋。成功捕捉linagliptin行為、血糖調節影響及與其他物質互動。可應用於研究類似藥物及糖尿病綜合治療。 PubMed DOI

linagliptin是治療2型糖尿病的新藥,屬於二肽基胜肽酶-4酶抑制劑。一種新的分析技術使用吡咯烷酮衍生物,顯示出敏感性高且環保。這種方法將linagliptin與硝基苯酚和苯乙醛反應,形成螢光產物,經校準後呈現良好線性。該方法已經根據ICH指南驗證,成功應用於測定大鼠血漿中的linagliptin。 PubMed DOI

研究開發了新方法,可同時測量大鼠血漿中的LIN和PIO,有助於糖尿病管理。該方法使用高效液相色譜-串聯質譜儀,以阿洛列普汀作為內標準。研究指出需要敏感的生物分析方法,以推進糖尿病治療和患者照護。該方法已驗證並應用於藥代動力學和藥物相互作用研究,顯示LIN和PIO聯合使用對其藥代動力學有明顯影響。進一步研究相互作用可改善治療效果及預防不良反應。 PubMed DOI

DPP-4酶會破壞腸內胰島素,但像linagliptin這樣的藥物可以阻止這種作用,對治療2型糖尿病有潛力。一項研究使用3D-QSAR模型分析75種分子,探討它們的結構與活性之間的關係。進一步進行分子動力學模擬,比較其與linagliptin的結合能力和穩定性。結果顯示有些化合物具有比linagliptin更優異的結合能力,可能成為潛在藥物。這研究有助於開發新的DPP-4抑制劑。 PubMed DOI

本研究探討母藥Saxagliptin (SAX)及其代謝物5-hydroxy Saxagliptin (5-OH SAX)在2型糖尿病大鼠中的藥物動力學(PK)與藥效學(PD)關係。研究團隊開發了超高效液相色譜-質譜聯用(UPLC-MS/MS)方法來測量藥物濃度,並確定DPP-4抑制比率。結果顯示,SAX迅速吸收且半衰期約6.13小時,最大DPP-4抑制比率為71.47%。5-OH SAX的抑制效果約為SAX的一半。所建立的PK-PD模型可預測SAX在2型糖尿病大鼠中的藥物動力學及DPP-4抑制效果。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)使糖尿病的藥物管理變得複雜,因為它影響藥物的代謝。為了解決這個問題,我們利用現有數據和統計模型來估算腎功能受損對藥物清除率的影響。我們針對美克洛(MET)和達格列淨(DAPA)進行研究,發現MET的清除率隨腎功能下降而減少,而DAPA的影響較小。根據這些結果,我們建議對腎功能不全的患者降低這兩種藥物的劑量,以確保治療效果並減少不良反應。這項研究有助於改善CKD患者的藥物管理。 PubMed DOI