加壓素透過V2受體調節水平衡，影響轉運蛋白活性。WNK4在調節這些途徑中扮演關鍵角色，將cAMP信號與腎臟功能連接起來。這項研究揭示了加壓素通過WNK信號途徑調控腎功能的機制。 PubMed DOI

細胞內外的滲透壓差會影響水分進出，調節滲透壓可保護細胞免受膨脹或收縮。鈉是重要離子，血漿中濃度需嚴控，否則可能導致低鈉血症或高鈉血症。治療需考慮患者容量狀態、不平衡急慢性及症狀，包括限制水分攝取、使用不同藥物。文章討論了管理失鈉症患者的重要原則。 PubMed DOI

身體透過各種機制來維持水分平衡，確保穩定的體液水平。當身體處於缺水狀態時，會啟動反應來減少水分流失並增加攝取量。研究表明，慢性缺水可能與健康風險有關，持續的研究正在進一步探討這個議題。了解這些反應有助於制定策略，優化水分狀態，以獲得更好的長期健康。 PubMed DOI

口渴很重要，但喝太多水不好。了解口渴受到類固醇II、GLP-1和雌激素等調節很關鍵。現代研究著重於飲水模式，讓我們更了解。顯示影響飲水量的因素不只是刺激或飽足感。結合這些資訊，我們能更了解身體調節口渴的方式，並找出未來研究方向。 PubMed DOI

加壓素和高滲透壓壓力通過增加肌肉分解和尿素產生來調節蛋白質代謝。加壓素直接影響肝臟和腎臟中的尿素生成。人類長期處於高滲透壓壓力下與各種健康問題有關，這種反應在演化上被保留下來以促進節水。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

水通道蛋白家族在水穿越生物膜的過程中扮演重要角色，特別是水通道蛋白-1（AQP1），對腹膜內皮細胞的水運輸至關重要，這對腹膜透析—一種常見的居家腎衰竭治療方法—影響深遠。研究顯示，AQP1會顯著影響晶體滲透，進而影響水的運輸及透析病人的併發症風險，但對膠體滲透則無影響。這些結果提供了增強腹膜透析病人水運輸和超濾的潛在策略。 PubMed DOI

這篇評論探討中樞神經系統的恆定性，強調它在維持生理穩定方面的重要性，尤其在面對內外刺激時。恆定性機制對保護神經功能及防止腦部疾病（如癲癇）至關重要。文章分析恆定性可塑性與Hebbian可塑性之間的互動，特別是興奮性與抑制性信號的不平衡如何促進癲癇發作。此外，當自然機制失效時，還探討了增強恆定性的治療策略，包括創新的基因療法，如光遺傳學和閉環系統，這些方法能模擬恆定性過程以對抗腦部疾病。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧、HIF1α與水代謝的關聯，特別是腎臟中的水通道蛋白-1（AQP1）表達。結果顯示，小鼠在缺氧環境下（8% O2）尿液產量顯著減少，顯示水代謝改變。缺氧和藥物roxadustat均可提升小鼠近端小管細胞中AQP1的表達，且HIF1α在此過程中扮演關鍵角色。研究確認AQP1基因啟動子中有缺氧反應元件，顯示AQP1是HIF1α的目標基因。這些發現對急性高山病和慢性腎病的水代謝障礙提供了新見解，roxadustat可作為治療選擇。 PubMed DOI

歷史上對疾病的理解源於四種體液的失衡：血液、黑膽汁、黃膽汁和痰。雖然醫學進步，但住院和門診護理仍需管理體內容量失衡。腎臟在調節細胞外液體積中扮演重要角色，透過多種機制調整鹽的保留。某些疾病如敗血症、心臟衰竭和肝硬化會影響體內容量，導致不良後果。有效的容量管理對腎臟科醫生至關重要，本課程將透過臨床案例探討容量失調的生理學及管理策略。 PubMed DOI