加壓素和高滲透壓壓力通過增加肌肉分解和尿素產生來調節蛋白質代謝。加壓素直接影響肝臟和腎臟中的尿素生成。人類長期處於高滲透壓壓力下與各種健康問題有關，這種反應在演化上被保留下來以促進節水。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

水通道蛋白家族在水穿越生物膜的過程中扮演重要角色，特別是水通道蛋白-1（AQP1），對腹膜內皮細胞的水運輸至關重要，這對腹膜透析—一種常見的居家腎衰竭治療方法—影響深遠。研究顯示，AQP1會顯著影響晶體滲透，進而影響水的運輸及透析病人的併發症風險，但對膠體滲透則無影響。這些結果提供了增強腹膜透析病人水運輸和超濾的潛在策略。 PubMed DOI

這篇評論探討中樞神經系統的恆定性，強調它在維持生理穩定方面的重要性，尤其在面對內外刺激時。恆定性機制對保護神經功能及防止腦部疾病（如癲癇）至關重要。文章分析恆定性可塑性與Hebbian可塑性之間的互動，特別是興奮性與抑制性信號的不平衡如何促進癲癇發作。此外，當自然機制失效時，還探討了增強恆定性的治療策略，包括創新的基因療法，如光遺傳學和閉環系統，這些方法能模擬恆定性過程以對抗腦部疾病。 PubMed DOI

腎臟的液體和電解質平衡依賴於離子通道和運輸蛋白的正常運作，而這些運作需要伴侶蛋白GRP170的正確摺疊。研究發現，缺乏GRP170的小鼠會出現低血容量和電解質失衡，並顯示急性腎損傷的跡象。進一步的實驗證實，缺乏GRP170會激活未摺疊蛋白反應（UPR），導致細胞凋亡和蛋白質穩態破壞。雖然補充鈉能改善電解質平衡和腎損傷，但無法恢復體重或腎小管完整性，顯示UPR在腎損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

這篇綜述回顧了腎臟皮質厚升支（CTAL）的研究進展，從1973年莫里斯·伯格的基礎研究開始，確立了CTAL在主動重吸收NaCl同時保持低水通透性的重要性，對於腎臟在高水攝取時產生稀尿至關重要。1980年代的研究確定了NaCl運輸的特定過程，1990年代則透過cDNA克隆技術識別了關鍵運輸蛋白基因。2010年代，基於微分方程的模型進一步改善了對CTAL運輸機制的理解，並探討了幾個關鍵問題。 PubMed DOI

不當抗利尿症候群（SIAD）是造成低鈉血症的常見原因，主要因為非滲透性釋放精氨酸抗利尿激素（AVP），導致水分滯留。這種情況可能由惡性腫瘤、肺部或中樞神經系統疾病及某些藥物引起，偶爾也可能因V2受體的突變所致。找出根本原因很重要，因為解決AVP的過度分泌是最佳治療方式。治療依症狀和血漿鈉水平而定，輕微症狀時通常會限制液體攝取，必要時可使用環利尿劑、鹽片、尿素或V2受體拮抗劑。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧、HIF1α與水代謝的關聯，特別是腎臟中的水通道蛋白-1（AQP1）表達。結果顯示，小鼠在缺氧環境下（8% O2）尿液產量顯著減少，顯示水代謝改變。缺氧和藥物roxadustat均可提升小鼠近端小管細胞中AQP1的表達，且HIF1α在此過程中扮演關鍵角色。研究確認AQP1基因啟動子中有缺氧反應元件，顯示AQP1是HIF1α的目標基因。這些發現對急性高山病和慢性腎病的水代謝障礙提供了新見解，roxadustat可作為治療選擇。 PubMed DOI

歷史上對疾病的理解源於四種體液的失衡：血液、黑膽汁、黃膽汁和痰。雖然醫學進步，但住院和門診護理仍需管理體內容量失衡。腎臟在調節細胞外液體積中扮演重要角色，透過多種機制調整鹽的保留。某些疾病如敗血症、心臟衰竭和肝硬化會影響體內容量，導致不良後果。有效的容量管理對腎臟科醫生至關重要，本課程將透過臨床案例探討容量失調的生理學及管理策略。 PubMed DOI

這篇文章整理了腎臟間插細胞分化和酸鹼平衡調控的最新發現，指出Foxp1、Dmrt2、Hmx2等轉錄因子對細胞發育很重要，Notch和Foxi1訊號則影響主細胞和間插細胞的轉換。單細胞定序也發現了過渡型細胞，顯示細胞命運有彈性。這些分子機制的了解，有助於未來開發治療酸鹼失衡的新方法。 PubMed DOI