這篇評論探討了微小RNA（miRNAs）在腎臟功能中的新進展，並希望能激發更多研究。文章指出，miRNAs在腎小管細胞間的通訊及其作為表觀遺傳調控因子的潛力。特別是，來自近端小管的外泌體miRNAs能影響集合管的上皮鈉通道（ENaC）活性，顯示其在旁分泌信號中的新角色。此外，miRNAs在腎臟疾病中被視為重要的調節因子，可能影響AQP2的甲基化，為腎臟疾病的治療開啟新方向。 PubMed DOI

水通道蛋白（AQPs）在哺乳類腎臟中扮演重要角色，目前已知有七種類型。它們負責細胞膜的水運輸，並受到廣泛研究。自噬是細胞降解和回收成分的過程，對腎細胞功能至關重要。最近研究指出，腎臟集合管中的AQP2自噬降解可能導致尿液濃縮問題，特別是在多尿情況下。調節自噬或許能成為治療水分平衡失調的策略，但需謹慎確定誘導或抑制自噬的條件，以達到正面效果。未來需進一步探討自噬與腎臟疾病中AQPs的關聯。 PubMed DOI

水通道蛋白（AQP）在腎臟、汗腺和消化道中扮演調節體內水分平衡的重要角色，不僅運輸水分，還能運輸小分子和氣體。AQPs參與細胞過程和信號傳遞，影響細胞行為和癌症進展。它們在癌症中的表達可能影響轉移和治療反應，展現了應用在預後和治療上的潛力。 PubMed DOI

加壓素透過V2受體調節水平衡，影響轉運蛋白活性。WNK4在調節這些途徑中扮演關鍵角色，將cAMP信號與腎臟功能連接起來。這項研究揭示了加壓素通過WNK信號途徑調控腎功能的機制。 PubMed DOI

細胞內外的滲透壓差會影響水分進出，調節滲透壓可保護細胞免受膨脹或收縮。鈉是重要離子，血漿中濃度需嚴控，否則可能導致低鈉血症或高鈉血症。治療需考慮患者容量狀態、不平衡急慢性及症狀，包括限制水分攝取、使用不同藥物。文章討論了管理失鈉症患者的重要原則。 PubMed DOI

身體透過各種機制來維持水分平衡，確保穩定的體液水平。當身體處於缺水狀態時，會啟動反應來減少水分流失並增加攝取量。研究表明，慢性缺水可能與健康風險有關，持續的研究正在進一步探討這個議題。了解這些反應有助於制定策略，優化水分狀態，以獲得更好的長期健康。 PubMed DOI

口渴很重要，但喝太多水不好。了解口渴受到類固醇II、GLP-1和雌激素等調節很關鍵。現代研究著重於飲水模式，讓我們更了解。顯示影響飲水量的因素不只是刺激或飽足感。結合這些資訊，我們能更了解身體調節口渴的方式，並找出未來研究方向。 PubMed DOI

加壓素和高滲透壓壓力通過增加肌肉分解和尿素產生來調節蛋白質代謝。加壓素直接影響肝臟和腎臟中的尿素生成。人類長期處於高滲透壓壓力下與各種健康問題有關，這種反應在演化上被保留下來以促進節水。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

水通道蛋白家族在水穿越生物膜的過程中扮演重要角色，特別是水通道蛋白-1（AQP1），對腹膜內皮細胞的水運輸至關重要，這對腹膜透析—一種常見的居家腎衰竭治療方法—影響深遠。研究顯示，AQP1會顯著影響晶體滲透，進而影響水的運輸及透析病人的併發症風險，但對膠體滲透則無影響。這些結果提供了增強腹膜透析病人水運輸和超濾的潛在策略。 PubMed DOI