GLP-1R knockdown abrogates the protective effects of liraglutide on ischaemic stroke via inhibition of M2 polarisation and activation of NLRP3 inflammasome by reducing Nrf2 activation.
GLP-1R敲除抑制Nrf2活化，進而通過抑制M2極化和激活NLRP3炎症小體，削弱liraglutide對缺血性中風的保護作用。 Neuropharmacology 2023-07-18

Liraglutide對缺血性中風有神經保護效果，能穿越血腦屏障，但作用機制尚未完全了解。研究發現GLP-1R調節liraglutide在中風中的保護作用，通過減少腦水腫、梗塞體積和神經細胞凋亡，同時增強存活神經元，保護腦組織。GLP-1R敲除逆轉這些效應，激活NLRP3並使Nrf2失活。Nrf2敲除也抵消liraglutide的保護作用，而Nrf2激動劑則恢復保護效果。 PubMed DOI

Empagliflozin Ameliorates Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis in Rats by Modulating Sesn2/AMPK/Nrf2 Signaling and Targeting Ferroptosis and Autophagy.
Empagliflozin透過調節Sesn2/AMPK/Nrf2訊號，並針對ferroptosis和自噬，改善大鼠博莱霉素誘導的肺纖維化。 Int J Mol Sci 2023-06-12

肺纖維化是一種嚴重的肺部疾病，目前尚無確切治療方法。研究發現，糖尿病藥物empagliflozin（EMPA）對大鼠因博萊霉素引起的肺纖維化有保護作用。EMPA改善肺部損傷，降低纖維化、發炎、氧化壓力和細胞壓力，並促進自噬，有助於細胞存活。EMPA可能透過增強自噬和調節特定信號傳遞途徑來保護肺部免受纖維化影響。 PubMed DOI

Liraglutide pretreatment attenuates sepsis-induced acute lung injury.
Liraglutide預處理減輕脓毒症誘發的急性肺損傷。 Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2023-11-16

Liraglutide是一種常用於糖尿病和肥胖症的藥物，最近被發現具有抗發炎的特性。研究顯示，預先使用liraglutide可以改善生理功能障礙、減少肺部發炎，並保護免受肺部損傷。這意味著使用liraglutide激活GLP-1受體可能是治療由腹膜炎引起的急性呼吸窘迫症候群（ARDS）的潛在策略。 PubMed DOI

Liraglutide Suppresses Myocardial Fibrosis Progression by Inhibiting the Smad Signaling Pathway.
Liraglutide 通過抑制 Smad 信號通路抑制心肌纖維化進展。 Curr Med Sci 2023-10-16

Liraglutide是一種常用的降血糖藥物，已顯示對心血管疾病具有保護作用。這項研究探討了Liraglutide對心臟成纖維細胞活化的影響。結果顯示，Liraglutide可以減少TGFβ1誘導的成纖維細胞增殖，降低膠原蛋白轉錄，並抑制smad信號通路，潛在地預防心肌纖維化。 PubMed DOI

GLP-1RAs inhibit the activation of the NLRP3 inflammasome signaling pathway to regulate mouse renal podocyte pyroptosis.
GLP-1RAs 抑制 NLRP3 inflammasome 信號通路的活化，以調節小鼠腎臟足細胞的焦亡。 Acta Diabetol 2024-02-16

腳毛細胞對腎臟功能很重要，受損可能加劇腎臟疾病。利拉魯肽和塞麥魯肽等GLP-1受體激動劑，對改善糖尿病相關腎臟疾病有潛力。研究發現，這些藥物能幫助腳毛細胞在高血糖環境下存活，並保護細胞免受焦亡和炎症因子的傷害。利拉魯肽和塞麥魯肽可調節NLRP3炎症小體途徑，有效保護腳毛細胞。 PubMed DOI

LIRAGLUTIDE ALLEVIATES ACUTE LUNG INJURY AND MORTALITY IN PNEUMONIA-INDUCED SEPSIS THROUGH REGULATING SURFACTANT PROTEIN EXPRESSION AND SECRETION.
利拉魯肽透過調節肺表面活性蛋白的表現和分泌，緩解肺炎誘導脓毒症所致的急性肺損傷和死亡。 Shock 2024-05-24

利拉谷肽等GLP-1類藥物可治療2型糖尿病，研究顯示在肺炎誘導的敗血症肺損傷模型中，利拉谷肽改善小鼠存活率、減少細菌負載和肺損傷，降低肺部炎症細胞及細胞激素，增加肺表面活性蛋白和磷脂分泌，並提升肺細胞表面活性蛋白表達。總結指出，利拉谷肽可透過強化宿主防禦機制、維持肺功能，降低肺炎誘導的敗血症死亡率及肺部炎症。 PubMed DOI

Lixisenatide ameliorated lipopolysaccharide (LPS)-induced expression of mucin and inflammation in bronchial epithelial cells.
利西塞那肽改善了脂多糖誘導的支氣管上皮細胞黏液和發炎表現。 J Biochem Mol Toxicol 2024-01-18

研究探討利西塞那肽對COPD相關的支氣管上皮細胞的影響。結果顯示，利西塞那肽能透過調節信號通路和增強Nrf2的表達，對抗LPS誘導的負面影響，可能有助於減少黏液分泌和發炎，保護COPD患者。 PubMed DOI

Liraglutide alleviates sepsis-induced acute lung injury by regulating pulmonary surfactant through inhibiting autophagy.
Liraglutide 透過抑制自噬調節肺表面活性劑，減輕敗血症引起的急性肺損傷。 Immunopharmacol Immunotoxicol 2024-08-07

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide對敗血症引起的急性肺損傷（ALI）中肺表面活性劑（PS）分泌的影響。研究顯示，liraglutide能改善小鼠的存活率，減少肺部損傷、炎症及細胞凋亡，並增強MLE-12細胞中表面活性劑蛋白SP-A和SP-B的表達。不過，當使用雷帕霉素誘導自噬時，liraglutide的保護效果會減弱，顯示它是透過抑制自噬和調節PS分泌來緩解敗血症引起的ALI。 PubMed DOI

Liraglutide ameliorates inflammation and fibrosis by downregulating the TLR4/MyD88/NF-kappaB pathway in diabetic kidney disease.
Liraglutide 透過下調 TLR4/MyD88/NF-kappaB 通路改善糖尿病腎病中的炎症和纖維化。 Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2024-08-12

這項研究探討了liraglutide對糖尿病腎病中炎症和纖維化的影響，特別是針對小管細胞的TLR4/MyD88/NF-kappaB信號通路。體外實驗顯示，liraglutide能顯著降低該通路的活化及炎症因子水平。聯合使用TLR4抑制劑並未進一步增強效果，顯示liraglutide的作用與TLR4信號相關。體內研究中，糖尿病小鼠經八週治療後，腎小球損傷改善，炎症和纖維化減少。總體而言，研究指出TLR4/MyD88/NF-κB通路在糖尿病腎病中扮演關鍵角色，而liraglutide可透過下調此通路來減輕病情。 PubMed DOI

Endogenous Glucagon-Like Peptide-1 Receptor and Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide Receptor Signaling Inhibits Aeroallergen-Induced Innate Airway Inflammation.
內源性胰高血糖素樣肽-1受體和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽受體信號抑制氣道過敏原誘導的先天性氣道炎症。 Allergy 2024-11-19

這項研究探討了GLP-1受體和GIPR在小鼠中對抗炎的效果，特別是在過敏性氣道炎症的情況下。研究人員假設單獨激活這些受體能減少炎症，而聯合激活則會有更強的效果。透過不同的小鼠模型，研究發現雙基因剔除小鼠的炎症標記物顯著上升，顯示缺乏這兩個受體的信號會加劇過敏反應。這表明這些受體的聯合信號可能成為治療哮喘的新靶點。 PubMed DOI

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