神經退化病讓特定神經元逐漸消失，目前尚無有效療法。Exendin-4是一種有神經保護效果的肽，正被研究應用在阿茲海默症和帕金森病等疾病上。它有潛力在多個治療途徑上發揮作用，可能成為有希望的治療藥物。研究支持Exendin-4對這些疾病有益，這篇評論探討了其潛在好處和作用機制。 PubMed DOI

一種含有達格列凈和黑色素的靶向奈米粒子（CSMDNPs）在治療糖尿病腎病上有潛力，可降低血糖並減輕腎損傷。這些奈米粒子穩定性高，在酸性環境下釋放藥物，並有效清除有害自由基。實驗顯示它們生物相容，對腎細胞有靶向吸收，並緩解氧化壓力。在糖尿病腎病小鼠模型中，CSMDNPs能有效靶向治療腎損傷，改善血糖和腎功能。黑色素作為藥物載體和抗氧化劑，提升安全性和臨床應用價值。 PubMed DOI

研究指出，2型糖尿病患者有較高罹患帕金森氏症風險，但服用某些DPP-4抑制劑的糖尿病患者風險會下降。研究在帕金森氏症大鼠模型中發現，西他列汀和PF-00734,200能保護腦部多巴胺能細胞免受損傷和發炎影響，並增加腦部化學物質水平，呈現神經保護效果。研究顯示DPP-4抑制劑可能成為帕金森氏症治療的選項。 PubMed DOI

治療帕金森氏症的挑戰在於缺乏有效的療法。研究開發了一種新的治療方式，利用脂質納米粒子將藥物運送到大腦，成功改善小鼠的運動問題，增加多巴胺水平，並減少疾病相關蛋白的生成。這種方法有望阻止帕金森氏症的惡化，為疾病治療帶來新的希望。 PubMed DOI

線粒體在細胞能量製造中扮演重要角色，功能改變可能導致細胞老化及與年齡相關疾病。最新研究指出線粒體問題可能與像帕金森氏症這樣的神經退化疾病有關。研究發現，使用Exenatide等GLP-1R激動劑或許有助於保護線粒體功能，進而治療帕金森氏症。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）是一種影響運動控制的進行性神經系統疾病，會導致顫抖、運動遲緩和僵硬，嚴重影響生活品質。目前治療僅能緩解症狀，無法阻止病情惡化。PD與第二型糖尿病（T2DM）有密切關聯，可能因為共同的胰島素抵抗和發炎問題。研究指出，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體激動劑可能對PD有神經保護作用，改善能量代謝和神經元健康，並增強運動和認知功能，為治療帶來新希望。 PubMed DOI

研究顯示，第二型糖尿病患者發展神經退行性疾病的風險較高，尤其是帕金森病。使用胰高血糖素樣肽模擬劑或DPP-4抑制劑的患者風險似乎降低。臨床試驗中，胰高血糖素樣肽模擬劑對帕金森病和阿茲海默症顯示良好前景，而DPP-4抑制劑尚未在人類研究中測試。研究發現，西他列汀和PF-00734200能減少神經退行性變化，並促進神經生成，顯示出作為潛在治療的可能性。建議未來研究可考慮重新利用這些藥物。 PubMed DOI

這項研究探討了雙受體共激動劑tirzepatide在大鼠帕金森氏症模型中的神經保護效果，並與exendin-4比較。帕金森氏症主要是多巴胺能神經元喪失，導致運動障礙，目前治療多針對症狀而非根本原因。 實驗中，研究人員使用羅滕農誘導毒性，給予tirzepatide和exendin-4，測量行為功能、氧化壓力、炎症標記物等。結果顯示，tirzepatide有效防止運動缺陷，降低促炎細胞因子，增加多巴胺水平，並減輕氧化壓力及alpha-synuclein聚集。特別是100 nmol/kg劑量效果最佳，顯示tirzepatide對帕金森氏症有潛在的治療價值。 PubMed DOI

氧化壓力對β細胞功能有負面影響，並促進2型糖尿病的發生。雖然Exenatide-4（Ext-4）是常用的降血糖藥物，但無法有效恢復β細胞功能。輔酶Q10（CoQ10）是一種強效抗氧化劑，但其療效受限。為了提升療效，研究團隊開發了針對胰臟的脂質體共遞送系統(E+Q)-Lip-Apt，並證實其在降低氧化壓力、改善細胞功能方面比Ext-4更有效。在糖尿病小鼠實驗中，(E+Q)-Lip-Apt顯著改善了葡萄糖耐受性和β細胞功能，顯示出良好的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑sitagliptin在帕金森氏症（PD）模型中的神經保護效果。由於糖尿病與PD之間的關聯，sitagliptin的潛在治療益處受到關注。研究透過計算機模擬和PD小鼠模型，發現sitagliptin能改善認知和運動功能，並上調神經保護通路，降低有害蛋白。組織分析顯示神經元完整性恢復，且其效果與GLP1水平無關。總體而言，sitagliptin可能成為帕金森氏症治療的新策略。 PubMed DOI