糖尿病腎病是導致慢性腎病的主因之一，發炎在其中扮演重要角色。近期新藥的應用改變了治療方式，使舊有研究不再適用。本文探討目前治療和臨床試驗對DKD的影響，並提出新治療策略。未來研究應該集中於了解DKD的發炎機制，以改善患者預後。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化是一種常見的慢性發炎性疾病，發生在動脈中。最近的研究指出，NLRP3囊泡在這個過程中扮演重要角色。SGLT2抑制劑是新型糖尿病藥物，對抗動脈粥樣硬化，但作用機制尚待釐清。本文探討了SGLT2抑制劑對NLRP3炎症小體的影響，特別著重於其抗動脈粥樣硬化的功效。 PubMed DOI

NLRP3 inflammasome在腎臟和心臟的發炎中扮演著重要角色，特別是在糖尿病腎病和心臟相關問題中。SGLT-2抑制劑不僅降低葡萄糖水平，還減少NLRP3的活化，從而產生抗發炎環境。這篇評論探討了SGLT-2抑制劑與糖尿病相關併發症在腎臟、心臟和神經元中的關係。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）患者常有發炎問題，增加心臟風險並惡化腎損傷。調整免疫系統或許能改善患者的心臟和腎臟健康。一些藥物治療已顯示對CKD患者有益，像是抑制發炎小體和IL-1、IL-6的藥物。其他藥物如他汀、礦物質皮質激素受體拮抗劑、SGLT-2抑制劑和GLP-1激動劑對心臟和腎臟也有積極影響。新的治療方法如IL-6抑制劑和mTOR抑制劑有潛力，但仍需更多臨床研究確認對CKD患者的好處。 PubMed DOI

這篇評論指出NLRP3炎症小體在糖尿病及其併發症中的關鍵角色，並探討了多種口服降血糖藥物對此途徑的潛力。高血糖和脂肪酸等代謝壓力會激活NLRP3，釋放促進胰島素抵抗的炎症細胞激素，最終導致腎病、神經病等併發症。評論分析了不同降血糖藥物如何影響NLRP3活性，包括磺酰脲類、SGLT2抑制劑等，並提到針對NLRP3的藥物如MCC950和Anakinra。總結認為，針對NLRP3的策略有助於糖尿病管理，未來需進一步研究其長期影響。 PubMed DOI

這項研究評估了NLRP3炎症小體在草酸鹽誘導的急性腎損傷（AON）患者中的活化情況，以及巨噬細胞亞型的分佈。研究對象包括12名AON患者和24名急性腎小管間質性腎炎（ATIN）患者作為對照。主要發現顯示AON患者腎小管中草酸鹽沉積與纖維化正相關，且NLRP3及相關蛋白表達增加。AON患者的M1/M2巨噬細胞比率較低，與腎小管損傷及腎功能下降有關。研究指出NLRP3途徑在AON中被激活，巨噬細胞平衡與腎損傷程度相關，值得進一步探討。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球慢性腎病（CKD）的主要原因，受到多種機制影響，包括功能性、組織病理學和免疫因素。NLRP3 發炎小體的活性及氧化壓力是關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i）在臨床研究中顯示出顯著的代謝效益，能減緩 DKD 的進展。最新研究指出，SGLT2i 不僅抗糖尿病，還能透過調節 NLRP3 發炎小體來抑制炎症反應，降低促炎標記物，減少氧化壓力。本文將探討 SGLT2i 在 CKD 治療中的有效性及炎症反應在 DKD 發展中的角色。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中認知障礙的機制，並找出潛在的治療目標。研究發現，CKD的認知問題與小膠質細胞釋放的IL-1β及神經元中的IL-1R1信號有關。研究人員原本假設caspase-1對IL-1β的成熟是必要的，但結果顯示並非如此。相反，研究揭示了一條由cathepsin C和caspase-8介導的非經典IL-1β成熟途徑，阻斷這些成分可防止IL-1β成熟。這可能為CKD及其他疾病的治療提供新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了促發炎細胞激素白介素-1 (IL-1) 在慢性腎病 (CKD) 中的角色，並分析鈣離子和活性氧 (ROS) 的影響。研究發現，CKD 患者的單核細胞對鈣的反應異常，抑制 ATP 受體 P2X7 和 P2X4 可減少 IL-1 的釋放。在 CKD 小鼠模型中，刪除 P2X7 雖然消除了 IL-1 的釋放，但卻影響了免疫細胞在腎臟的浸潤，未能保護腎功能。這顯示 P2X7 在 IL-1 調控中扮演複雜角色，可能影響 CKD 治療的發炎及心臟重塑結果。 PubMed DOI