研究發現糖尿病腎病中的關鍵基因BACH1在調控腎臟受損細胞的發炎和纖維化扮演重要角色，揭示了DKD的分子機制。這項研究強調BACH1可能成為治療小管發炎和纖維化的潛在目標。 PubMed DOI

這項研究針對原發性膜性腎病（PMN）進行探討，利用單細胞RNA測序分析五名患者的血液、腎臟和尿液樣本。結果顯示，患者的外周血中B細胞和漿細胞數量增加，且分子APRIL可能影響漿細胞活性。腎臟樣本中T細胞和髓系細胞的浸潤顯示免疫活躍，並可能導致腎損傷。尿液的分析也反映腎臟的免疫狀況，顯示尿液監測可用於追蹤PMN進展。研究揭示了PMN的細胞和分子變化，對診斷和治療策略有幫助。 PubMed DOI

這項研究透過兩樣本孟德爾隨機化，探討免疫細胞特徵與IgA腎病的因果關係。研究分析731種免疫細胞特徵，結果顯示IgA腎病與多種免疫細胞特徵有顯著關聯，特別是14種相對細胞特徵、3種絕對細胞特徵等。然而，經過假發現率修正後，只有一種免疫表型，即CD4+ T細胞上的單純皰疹病毒入侵介導因子，顯示出對IgA腎病的保護作用。這項研究強調免疫細胞在IgA腎病中的複雜角色，為未來臨床研究提供了重要見解。 PubMed DOI

這項研究利用雙向兩樣本孟德爾隨機化分析，探討免疫細胞與糖尿病腎病（DN）之間的因果關係。研究發現某些免疫細胞（如CD25和HLA DR）對DN有正向影響，而髓系樹突細胞則顯示負向影響。經過多重比較調整後，只有髓系樹突細胞與DN的因果關係顯著。反向分析顯示DN與免疫細胞之間無因果聯繫。這項研究為未來針對DN的精準醫療提供了遺傳學的見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，但其發病機制仍不明朗。近期研究顯示，DKD 涉及多種細胞類型及腎臟外因素，需深入了解其機制並尋找新治療靶點。單細胞 RNA 測序（scRNA-seq）技術能高效分析單個細胞的基因表達，幫助研究人員探索疾病發展及識別細胞亞群。這篇綜述探討了 scRNA-seq 在 DKD 研究中的應用，包括細胞類型註釋、新細胞類型識別、細胞間通訊等，並展望其未來在疾病理解及治療策略上的潛力。 PubMed DOI

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是慢性腎病的主要原因之一。最新研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白2（IGFBP2）和4（IGFBP4）可能是DKD的潛在生物標記。研究顯示，DKD患者及小鼠的IGFBP2和IGFBP4水準升高，並伴隨補體途徑活化及腎功能惡化。高葡萄糖環境下，這些蛋白在腎小管細胞中增加，進一步影響巨噬細胞的比例，促進補體途徑的活化。雖然直接添加IGFBP2和IGFBP4對腎小管細胞生長無影響，但THP-1細胞的上清液卻能改變其生長，顯示這些蛋白可能透過巨噬細胞促進DKD進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，研究顯示細胞外囊泡（EVs）可能影響其發病機制。本研究利用生物資訊學和孟德爾隨機化分析，從兩個DKD數據集中識別出22個與DKD因果相關的候選基因，特別是CMAS和RGS10，這兩者在DKD中表達下降。研究發現CMAS參與線粒體途徑，而RGS10則與細胞外基質有關，並且DKD組與正常組在免疫細胞上有顯著差異。這些發現為DKD的管理和治療提供了新見解。 PubMed DOI

這項研究探討線粒體功能障礙與糖尿病腎病（DKD）中的免疫失調之間的關聯，並試圖找出相關的分子網絡。研究人員透過加權基因共表達網絡分析（WGCNA）分析DKD患者，識別出與免疫反應及線粒體功能有關的基因模組。經機器學習篩選後，重點放在氨基癸二酸半醛合成酶（AASS）和半胱天冬酶-3（CASP3）。實驗顯示，這兩者的升高與氧化壓力增加有關，並可能成為DKD的生物標記及治療靶點，為減輕糖尿病腎損傷提供新思路。 PubMed DOI

這項研究透過統合分析和孟德爾隨機化，探討糖尿病腎病（DKD）的主要風險因素及其因果關係。研究回顧截至2024年9月的文獻，找出DKD的重要風險因素，如高血壓、合併症、血糖控制不佳等，風險範圍從3.27到6.33。孟德爾隨機化顯示高碳水化合物攝取會增加DKD風險，而多吃蔬菜則有保護作用。研究強調飲食和生活方式改變對預防DKD的重要性，建議早期介入血糖控制、高血壓和飲食。 PubMed DOI