研究發現糖尿病腎病中的關鍵基因BACH1在調控腎臟受損細胞的發炎和纖維化扮演重要角色，揭示了DKD的分子機制。這項研究強調BACH1可能成為治療小管發炎和纖維化的潛在目標。 PubMed DOI

腎動脈狹窄導致缺血性腎病，主要是因發炎所致。利用CyTOF研究腎臟免疫細胞組成可提供治療見解。分析顯示RAS腎臟中細胞、發炎反應和纖維化有變化，包括巨噬細胞、樹突狀細胞、T細胞、中性粒細胞和B細胞。研究強調了針對特定細胞的免疫治療潛力。 PubMed DOI

研究指出脆弱和慢性腎臟疾病（CKD）有關聯，但尚不清楚哪個導致哪個，或是否有其他因素。一項研究涉及7,078人，使用統計方法調查這關聯，並考慮糖尿病和高血壓。分析血漿蛋白質確定了特定因素與脆弱和CKD相關。研究發現免疫細胞在這關係中扮演關鍵角色，建立了因果關係，提出了新的管理策略。 PubMed DOI

這項研究針對原發性膜性腎病（PMN）進行探討，利用單細胞RNA測序分析五名患者的血液、腎臟和尿液樣本。結果顯示，患者的外周血中B細胞和漿細胞數量增加，且分子APRIL可能影響漿細胞活性。腎臟樣本中T細胞和髓系細胞的浸潤顯示免疫活躍，並可能導致腎損傷。尿液的分析也反映腎臟的免疫狀況，顯示尿液監測可用於追蹤PMN進展。研究揭示了PMN的細胞和分子變化，對診斷和治療策略有幫助。 PubMed DOI

這項研究透過兩樣本孟德爾隨機化，探討免疫細胞特徵與IgA腎病的因果關係。研究分析731種免疫細胞特徵，結果顯示IgA腎病與多種免疫細胞特徵有顯著關聯，特別是14種相對細胞特徵、3種絕對細胞特徵等。然而，經過假發現率修正後，只有一種免疫表型，即CD4+ T細胞上的單純皰疹病毒入侵介導因子，顯示出對IgA腎病的保護作用。這項研究強調免疫細胞在IgA腎病中的複雜角色，為未來臨床研究提供了重要見解。 PubMed DOI

腎小管外細胞增生被視為糖尿病腎病（DKD）的不良預後因子，但其機制及與腎小球硬化的關聯尚不明確。研究分析107名DKD患者，發現25名有腎小管外細胞增生的患者臨床症狀較嚴重，蛋白尿和血清肌酸酐水平較高，血清白蛋白則較低。病理上，這與系膜增生、間質纖維化及嚴重微血管病變有關。細胞分析顯示，這些患者有足細胞表型損失及缺氧誘導因子-1α表達增加，顯示血管損傷與腎功能障礙的關聯，強調需進一步研究其影響。 PubMed DOI

這項研究利用雙向兩樣本孟德爾隨機化分析，探討免疫細胞與糖尿病腎病（DN）之間的因果關係。研究發現某些免疫細胞（如CD25和HLA DR）對DN有正向影響，而髓系樹突細胞則顯示負向影響。經過多重比較調整後，只有髓系樹突細胞與DN的因果關係顯著。反向分析顯示DN與免疫細胞之間無因果聯繫。這項研究為未來針對DN的精準醫療提供了遺傳學的見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，但其發病機制仍不明朗。近期研究顯示，DKD 涉及多種細胞類型及腎臟外因素，需深入了解其機制並尋找新治療靶點。單細胞 RNA 測序（scRNA-seq）技術能高效分析單個細胞的基因表達，幫助研究人員探索疾病發展及識別細胞亞群。這篇綜述探討了 scRNA-seq 在 DKD 研究中的應用，包括細胞類型註釋、新細胞類型識別、細胞間通訊等，並展望其未來在疾病理解及治療策略上的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，可能引發急性腎損傷（AKI）。研究人員分析了兩個基因表達數據集，識別出腎小管上皮細胞中的共同差異表達基因（DEGs）。經過富集分析和蛋白質-蛋白質相互作用網絡建構，發現八個核心基因，其中整合素亞基因β6（ITGB6）持續上調。這項研究建議ITGB6可作為DKD患者AKI的早期診斷生物標記，並可能成為早期介入治療的目標。 PubMed DOI

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI