慢性腎臟病（CKD）患者中約有30%會出現代謝性酸中毒，尤其在晚期，因腎臟無法有效排酸，可能導致肌肉萎縮、骨質流失和高鉀血症，並加速病情惡化。早期建議使用鹼性療法，維持血清碳酸氫根在22 mEq/L以上，以改善營養和骨骼健康。近期指導方針也認為這有助於減緩CKD進展，但目前缺乏長期隨機對照試驗來證實其有效性和安全性，醫生的做法因此不一。未來需進一步研究以釐清代謝性酸中毒的管理角色。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病患者中約有15%出現代謝性酸中毒，可能導致腎損傷。早期指標如尿酸可預示其發作。研究指出，鹼療法或許有助於防止進一步腎損傷，但仍需進一步臨床試驗確認其效果。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是全球健康的重要議題，與高死亡率相關。儘管有管理高血壓、糖尿病和膽固醇的有效策略，CKD仍可能進展至不可逆的腎衰竭。因此，改善可改變的風險因素，如代謝性酸中毒（MA），非常關鍵。研究顯示，使用鈉基鹼性物質可保護腎臟，且選擇植物性蛋白質能降低飲食酸度，改善MA。新藥Veverimer也在探索中，能去除腸胃道的鹽酸。這些策略可能有助於減緩CKD的進展。 PubMed DOI

研究探討NAC對CKD小鼠在AVF手術後的影響，結果顯示NAC可增加肌肉質量、握力、步行速度等，並有助於改善部分神經運動問題。然而，對瘻管成熟度或肌肉灌流恢復影響不大，但對雌性小鼠的線粒體功能有潛在幫助。總結來說，NAC對改善CKD小鼠在AVF手術後的神經運動問題有一定幫助。 PubMed DOI

臨床研究指出，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）可能增加患慢性腎臟疾病（CKD）的風險，但具體關係和機制尚不清楚。一項使用NASH小鼠模型的研究顯示，NASH可能導致腎損傷，包括蛋白尿、纖維化和脂質積聚。研究也發現，NASH誘導的CKD小鼠腎臟中的基因表現與線粒體功能障礙和脂質有關的變化。這項研究強調了NASH對CKD發展的影響，並提供了潛在機制的見解，為未來研究提供了重要參考。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）風險高，包括住院死亡率和醫療成本上升，還可能發展成慢性腎病。雖然地塞米松在動物實驗中顯示治療潛力，但臨床結果不一。研究人員開發了腎臟特異性納米顆粒，利用cilastatin針對近端小管上皮細胞，製成H-Dot納米顆粒，這些顆粒在血漿中穩定，尿液中釋放良好。研究顯示，這種複合物能改善腎功能並減少細胞損傷，為AKI及其他腎病提供了一種有前景的治療方法。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種腎功能突然下降的嚴重情況，可能由多種因素引起。目前對AKI並沒有特定的藥物治療。不過，cilastatin在急性腎損傷期間顯示出對腎臟的保護潛力。最近的研究指出，cilastatin還能增強奈米顆粒專門送達腎臟的能力，這可能為AKI提供新的治療方法。cilastatin的雙重作用或許能為這個挑戰性病症的管理開創新策略。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎病（CKD）的風險，目前尚無有效治療。研究發現，腎臟的近端小管（PT）特別容易受到腎毒素如馬兜鈴酸I（AAI）的損害。研究人員評估BT2（一種BCAA代謝的藥物）對預防腎毒性AKI的效果。結果顯示，接受BT2的小鼠腎功能改善，組織損傷減少，PT完整性維持，且炎症基因表達降低。此外，BT2治療減少了腎臟中的BCAA積累，並改善了線粒體功能。總之，BT2能有效減輕小鼠的腎毒性AKI。 PubMed DOI

心臟手術後的急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的併發症，目前缺乏特定藥物治療。研究分析了2504名患者，發現32種與AKI相關的代謝物，其中N-乙酰色氨酸在AKI患者中顯著升高。進一步研究顯示，N-乙酰色氨酸能保護腎臟，並透過與KEAP1蛋白互動來激活Nrf2，促進細胞保護基因的轉錄。因此，N-乙酰色氨酸可能成為心臟手術後保護腎臟的潛在治療選擇。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI