慢性腎臟病（CKD）患者中約有30%會出現代謝性酸中毒，尤其在晚期，因腎臟無法有效排酸，可能導致肌肉萎縮、骨質流失和高鉀血症，並加速病情惡化。早期建議使用鹼性療法，維持血清碳酸氫根在22 mEq/L以上，以改善營養和骨骼健康。近期指導方針也認為這有助於減緩CKD進展，但目前缺乏長期隨機對照試驗來證實其有效性和安全性，醫生的做法因此不一。未來需進一步研究以釐清代謝性酸中毒的管理角色。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是全球健康的重要議題，與高死亡率相關。儘管有管理高血壓、糖尿病和膽固醇的有效策略，CKD仍可能進展至不可逆的腎衰竭。因此，改善可改變的風險因素，如代謝性酸中毒（MA），非常關鍵。研究顯示，使用鈉基鹼性物質可保護腎臟，且選擇植物性蛋白質能降低飲食酸度，改善MA。新藥Veverimer也在探索中，能去除腸胃道的鹽酸。這些策略可能有助於減緩CKD的進展。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）風險高，包括住院死亡率和醫療成本上升，還可能發展成慢性腎病。雖然地塞米松在動物實驗中顯示治療潛力，但臨床結果不一。研究人員開發了腎臟特異性納米顆粒，利用cilastatin針對近端小管上皮細胞，製成H-Dot納米顆粒，這些顆粒在血漿中穩定，尿液中釋放良好。研究顯示，這種複合物能改善腎功能並減少細胞損傷，為AKI及其他腎病提供了一種有前景的治療方法。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種腎功能突然下降的嚴重情況，可能由多種因素引起。目前對AKI並沒有特定的藥物治療。不過，cilastatin在急性腎損傷期間顯示出對腎臟的保護潛力。最近的研究指出，cilastatin還能增強奈米顆粒專門送達腎臟的能力，這可能為AKI提供新的治療方法。cilastatin的雙重作用或許能為這個挑戰性病症的管理開創新策略。 PubMed DOI

NLRP3 發炎小體是一種參與免疫反應的複雜結構，主要由 NLRP3 感應器、ASC 蛋白和 caspase-1 組成。它在促進炎症細胞激素如 IL-1β 和 IL-18 的釋放中扮演重要角色，這些激素會引發炎症和細胞死亡。研究顯示 NLRP3 在慢性腎病（CKD）中有多種作用，儘管針對 CKD 的 NLRP3 目標療法已有廣泛研究，但尚無特定藥物獲得批准。這篇綜述探討了針對 CKD 模型中 NLRP3 發炎小體的介入策略，分析其機制及未來療法的發展方向。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎病（CKD）的風險，目前尚無有效治療。研究發現，腎臟的近端小管（PT）特別容易受到腎毒素如馬兜鈴酸I（AAI）的損害。研究人員評估BT2（一種BCAA代謝的藥物）對預防腎毒性AKI的效果。結果顯示，接受BT2的小鼠腎功能改善，組織損傷減少，PT完整性維持，且炎症基因表達降低。此外，BT2治療減少了腎臟中的BCAA積累，並改善了線粒體功能。總之，BT2能有效減輕小鼠的腎毒性AKI。 PubMed DOI

心臟手術後的急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的併發症，目前缺乏特定藥物治療。研究分析了2504名患者，發現32種與AKI相關的代謝物，其中N-乙酰色氨酸在AKI患者中顯著升高。進一步研究顯示，N-乙酰色氨酸能保護腎臟，並透過與KEAP1蛋白互動來激活Nrf2，促進細胞保護基因的轉錄。因此，N-乙酰色氨酸可能成為心臟手術後保護腎臟的潛在治療選擇。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官，主要依賴三磷酸腺苷（ATP）來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體，對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷，最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視，因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響，並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是重症病患和圍手術期病人常見的併發症，會增加死亡率和醫療成本。雖然有許多研究，但有效的預防方法仍然不足。最近發現，靜脈注射氨基酸能增強腎臟功能、改善血流和氧合，從而預防AKI。一項針對3,511名心臟手術病人的研究顯示，氨基酸治療顯著降低AKI發生率，提供了有效預防的證據。本文探討了AKI的流行病學、病理生理學及氨基酸的腎保護機制，並指出未來研究的方向。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI