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BREIN研究探討慢性腎病(CKD)與認知障礙的關聯,特別是血腦屏障(BBB)的通透性。研究對象包括15名末期腎病(ESKD)患者和14名健康志願者,結果顯示ESKD患者的BBB通透性顯著高於對照組(0.29% IA對0.14% IA,P = 0.002)。此外,ESKD患者在認知測試中得分較低,並報告更多的認知抱怨和抑鬱症狀。研究發現BBB通透性與認知測試得分呈負相關,顯示ESKD與BBB通透性增加及認知障礙有關,需進一步研究尿毒症毒素的影響。 PubMed DOI


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慢性腎臟病患者常面臨認知功能障礙問題,可能是因為血管損傷、尿毒症、氧化壓力和發炎等原因。了解這些問題對於早期發現和預防很重要,也有助於研發新的治療方式。本文探討了慢性腎臟病患者認知功能障礙的流行病學、危險因素、機制和治療選項。 PubMed DOI

末期腎病患者可能會有記憶力減退,原因尚不明確。研究指出,腦部血流和認知力下降可能與此有關,尤其是海馬和丘腦。這些成像結果可作為辨識腎病患者認知力問題的生物標誌,有助於確定新的治療目標。研究強調了解血管和鐵代謝對腎病患者認知力問題的重要性。 PubMed DOI

研究發現慢性腎臟疾病患者可能有認知功能障礙,並與腦淋巴系統功能異常有關。特定腦區域和腦室面積變化可作為檢測認知功能下降的生物標記。CKD患者的認知功能障礙可能與腦淋巴系統功能異常相關。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病(CKD)與神經認知障礙(NCDs)風險增加有關。一項研究發現,較低的腎功能可能導致認知領域(如實踐、語言和注意力)的早期受損,這可能發生在明顯認知下降之前。在CKD患者中早期檢測NCD,可使用執行功能、注意力和語言等測試,有助於管理認知受損及其對CKD護理的影響。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者,特別是末期腎臟病需要透析的人,更容易有記憶力下降。透析後的認知問題可能透過腎臟移植部分改善,顯示尿毒症毒素對大腦的影響。透析或其他治療方式可降低毒素水平,有助於改善認知功能。 PubMed DOI

慢性腎病(CKD)常伴隨認知障礙,但腎臟移植可逆轉此情況,顯示其可治療性。研究發現,CKD會激活小膠質細胞,破壞神經元鉀平衡,損害認知功能,並影響血腦屏障。尿毒症狀態下,小膠質細胞的鈣平衡失調,導致鉀外流增加,並促進IL-1β的釋放。使用K<sub>Ca</sub>3.1抑制劑可改善認知缺損,阻斷IL-1β受體也能防止認知衰退。這項研究提供了CKD認知障礙的新見解,並建議針對小膠質細胞和IL-1信號通路的治療策略。 PubMed DOI

慢性腎病(CKD)患者的認知障礙風險明顯高於一般人,但CKD與認知功能之間的關係仍需深入探討。這篇綜述分析了流行病學的聯繫、特定的認知障礙模式及其潛在機制。雖然研究結果不一,但近期發現支持CKD與認知功能的關聯,特別是在執行功能和注意力方面。主要的影響因素包括血管損傷、尿毒素積累等。腎功能在解釋認知障礙的生物標記中越來越重要,未來研究應聚焦於釐清這些聯繫及生物標記的應用。 PubMed DOI

這項研究探討末期腎病(ESRD)患者在維持性血液透析(HD)過程中的白質損傷及認知障礙,並與未透析患者及健康對照組比較。結果顯示,接受HD的患者在前半球和腦幹的白質損傷更為明顯,且其認知評估得分較低,顯示出更嚴重的認知障礙。此外,白質損傷與認知表現之間存在相關性。雖然HD似乎不會加重白質損傷的程度,但可能擴大受影響區域,進而促進認知衰退。 PubMed DOI

認知衰退在急性和慢性腎病患者中相當普遍,影響記憶、注意力、情緒和運動技能。這種衰退與糖尿病、高血壓等風險因素有關,但腎病還有額外的風險,如尿毒素和慢性炎症。最近研究指出,這些風險因素會損害血腦屏障並引發神經炎症。動物模型的研究提供了認知衰退的機制和治療策略的見解,並強調了新興治療方法如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑的潛力。這些發現有助於理解腎病中的認知衰退及開發新療法。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)與認知障礙風險增加有關,部分原因是血腦屏障變得更通透。Zimmermann等人的研究指出,鉀離子外流在小膠質細胞活化中扮演重要角色,並激活白介素-1β/白介素-1受體途徑。這條途徑與CKD患者的血腦屏障通透性及認知衰退有關。除了尿毒症毒性,這些發現也提供了CKD中認知障礙的潛在機制,並建議可能的治療目標以進行干預。 PubMed DOI