慢性腎臟病患者，特別是末期腎臟病需要透析的人，更容易有記憶力下降。透析後的認知問題可能透過腎臟移植部分改善，顯示尿毒症毒素對大腦的影響。透析或其他治療方式可降低毒素水平，有助於改善認知功能。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）常伴隨認知障礙，但腎臟移植可逆轉此情況，顯示其可治療性。研究發現，CKD會激活小膠質細胞，破壞神經元鉀平衡，損害認知功能，並影響血腦屏障。尿毒症狀態下，小膠質細胞的鈣平衡失調，導致鉀外流增加，並促進IL-1β的釋放。使用K_Ca3.1抑制劑可改善認知缺損，阻斷IL-1β受體也能防止認知衰退。這項研究提供了CKD認知障礙的新見解，並建議針對小膠質細胞和IL-1信號通路的治療策略。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）患者的認知障礙風險明顯高於一般人，但CKD與認知功能之間的關係仍需深入探討。這篇綜述分析了流行病學的聯繫、特定的認知障礙模式及其潛在機制。雖然研究結果不一，但近期發現支持CKD與認知功能的關聯，特別是在執行功能和注意力方面。主要的影響因素包括血管損傷、尿毒素積累等。腎功能在解釋認知障礙的生物標記中越來越重要，未來研究應聚焦於釐清這些聯繫及生物標記的應用。 PubMed DOI

這項研究探討末期腎病（ESRD）患者在維持性血液透析（HD）過程中的白質損傷及認知障礙，並與未透析患者及健康對照組比較。結果顯示，接受HD的患者在前半球和腦幹的白質損傷更為明顯，且其認知評估得分較低，顯示出更嚴重的認知障礙。此外，白質損傷與認知表現之間存在相關性。雖然HD似乎不會加重白質損傷的程度，但可能擴大受影響區域，進而促進認知衰退。 PubMed DOI

認知衰退在急性和慢性腎病患者中相當普遍，影響記憶、注意力、情緒和運動技能。這種衰退與糖尿病、高血壓等風險因素有關，但腎病還有額外的風險，如尿毒素和慢性炎症。最近研究指出，這些風險因素會損害血腦屏障並引發神經炎症。動物模型的研究提供了認知衰退的機制和治療策略的見解，並強調了新興治療方法如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑的潛力。這些發現有助於理解腎病中的認知衰退及開發新療法。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）與認知障礙風險增加有關，部分原因是血腦屏障變得更通透。Zimmermann等人的研究指出，鉀離子外流在小膠質細胞活化中扮演重要角色，並激活白介素-1β/白介素-1受體途徑。這條途徑與CKD患者的血腦屏障通透性及認知衰退有關。除了尿毒症毒性，這些發現也提供了CKD中認知障礙的潛在機制，並建議可能的治療目標以進行干預。 PubMed DOI

這項研究探討末期腎病（ESKD）患者的白質損傷及其與認知衰退的關聯。研究人員分析了31名ESKD患者和16名健康對照者的MRI影像，發現特定腦部通路的纖維含量減少。患者被分為正常認知和認知障礙兩組，結果顯示白質損傷與認知評估（如迷你心理狀態檢查）及某些血漿生物標記（如鈣和吲哚硫酸鹽）有顯著相關性。這些結果顯示，ESKD患者的白質損傷可能會加速認知衰退。 PubMed DOI

認知障礙對慢性腎病（CKD）和腎衰竭患者的日常生活影響深遠，這些患者的認知問題發生率高於一般人。研究指出，20-70%的CKD患者會出現認知障礙，透析患者的風險更是高出兩倍。近期研究聚焦於「腎-腦軸」，探討CKD與認知衰退的關聯及治療方法，包括藥物、運動和腎臟移植等。未來研究將著重於細胞衰老治療和再生療法，以改善患者的認知功能和生活品質。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）與認知功能障礙及癡呆症有關，可能導致住院率、心血管問題及死亡率上升。過去30年僅有四項研究探討CKD與認知障礙的遺傳標記，顯示研究空白。已有十七份報告指出認知功能與腎病指標（如eGFR、Cystatin C、白蛋白尿）之間的關聯，eGFR快速下降與認知惡化有關。多種生物標記與CKD及阿茲海默症相關，但因果關係尚不明確，顯示需進一步研究以釐清這些關聯。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）與認知障礙之間的關聯尚不明確，但了解腎病及其治療對認知的影響對病人管理非常重要。各種影像技術、生物標記和感測器被認為是評估認知障礙的有效工具。認識這些方法的優缺點，有助於我們發展針對CKD病人的監測方案。本篇綜述將總結可用的影像技術和生物標記來源，以促進相關研究和臨床應用。 PubMed DOI