腎臟葡萄糖新生在糖尿病腎病中扮演重要角色。酵素PEPCK1在這個過程中扮演關鍵角色。這項研究發現PEPCK1也保護了線粒體核糖體，對細胞功能至關重要。通過過度表達PEPCK1，過度的糖酵解被阻斷，進而減少腎臟纖維化。這一發現可能為治療糖尿病腎病提供新的見解。 PubMed DOI

研究發現小鼠模型顯示，紅血球ENT1-AMPD3在慢性腎臟疾病中扮演重要角色，調節能量供應、代謝和氧氣傳遞，對抗腎臟缺氧和疾病進展。缺失eENT1導致嚴重損傷，而缺乏AMPD3則有保護作用。這些結果顯示，針對ENT1-AMPD3可能成為CKD治療的潛在策略。 PubMed DOI

氫氧化丁酸鈉（NaBut）對糖尿病腎病（DKD）患者有益，可改善線粒體功能、保護腎臟組織，提升糖和胰島素的耐受性。對糖尿病小鼠也有好處，能降血糖、改善尿液狀況，並增強胰島素耐受性。透過啟動AMPK/PGC-1α途徑，NaBut在DKD模型中發揮保護作用。 PubMed DOI

這項研究強調腺嘌呤核苷酸轉位蛋白2（ANT2）在肥胖誘發的慢性腎臟疾病（CKD）中的重要性。在腎臟細胞中減少ANT2會將它們的新陳代謝從脂肪酸氧化轉變為糖酵解，保護了細胞的粒線體並保持腎臟功能。這項研究指出ANT2可能是治療肥胖誘發CKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽對治療肥胖相關腎臟疾病有潛力。通過實驗證實，利拉魯肽可改善腎功能、降低脂質水平，並減輕肥胖小鼠的腎損傷。研究指出，利拉魯肽透過抑制腎組織中的CaMKKβ/AMPK信號通路，達到治療效果。 PubMed DOI

去耦合蛋白2 (UCP2) 在腎臟疾病中扮演重要角色，受到多種信號通路影響。本研究探討 UCP2 的具體功能及其相關信號通路，發現 UCP2 與多種蛋白質互動，特別是與 NMDAR 和 PPARγ 相關聯。UCP2 對急性腎損傷 (AKI) 有保護作用，能抑制活性氧 (ROS) 產生、減少炎症及防止細胞凋亡，但也可能降低 ATP 產生，影響胰島素分泌，對慢性腎損傷如糖尿病腎病有幫助。維持 UCP2 的穩態對腎臟健康至關重要。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在東亞國家如中國、台灣、日本和南韓日益嚴重，腎衰竭率高於西方。研究發現，醛脫氫酶2（ALDH2）在CKD患者的表達顯著降低，且與疾病嚴重程度及腎纖維化呈負相關。使用缺乏ALDH2的小鼠模型，發現接觸馬兜鈴酸後纖維化加劇。相對地，過度表達ALDH2可保護腎小管上皮細胞。這些結果顯示ALDH2在CKD的發展中扮演重要角色，未來針對ALDH2的治療可能有助於CKD的管理。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是1型和2型糖尿病的嚴重併發症，常在明顯症狀出現前悄然進展。雖然已有研究針對其分子機制，但有效治療仍有限。DKD的發病機制涉及多種與糖尿病相關的因素。雖然SGLT2抑制劑和ARBs已顯示有效，但隨著糖尿病和DKD的增加，亟需新療法。雷帕黴素靶蛋白複合體1（mTORC1）信號通路是一個有前景的治療目標，這篇綜述探討了其在DKD和慢性腎病中的角色，並討論未來可能的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

這項研究探討了線粒體自噬異常在糖尿病腎病（DKD）相關的腎小管間質炎症中的角色。研究人員利用DKD小鼠模型和高葡萄糖處理的HK-2細胞，發現urolithin A（UA）能調控線粒體自噬，減少腎臟損傷。結果顯示，DKD中的炎症與線粒體自噬抑制有關，主要透過PINK1/Parkin途徑。TRPC6水平升高會促進線粒體自噬的抑制，敲低TRPC6可改善自噬並減少炎症。研究結果顯示TRPC6-calpain-1軸在DKD炎症中扮演重要角色。 PubMed DOI