這篇評論強調了在腎臟活檢中對補體級聯成分進行染色的重要性，可用於預後、疾病活動性和潛在的補體靶向治療。雖然C3、C1q和C4d染色提供了有用資訊，但需要擴展面板進行全面評估。像因子H相關蛋白-5這樣的標記顯示出作為組織生物標記的潛力。在移植案例中，像B-HOT面板這樣的分子診斷正在取代C4d染色以識別拒絕反應。染色有助於了解補體活化，進而識別可能受益於靶向治療的患者。 PubMed DOI

研究發現接受腎臟活檢的病人，血漿sC5b-9和腎臟TCC染色沒有直接相關，但sC5b-9水平高時，CRP會增加、血紅素則減少。結果顯示TCC染色反映長期組織補體沉積，而sC5b-9變化快，反映全身補體活化。補體在各種腎臟疾病中扮演重要角色。 PubMed DOI

對腎臟疾病中補體的作用有更深入的了解，已經促成了針對補體的新療法的發展。在各種途徑中補體的活化在腎小球疾病中扮演著至關重要的角色。研究已經顯示補體抑制在治療這些疾病方面的有效性，從早期針對C5的試驗到最近專注於C3的試驗。該綜述討論了補體靶向療法在腎臟疾病中的證據和未來方向。 PubMed DOI

補体系統在腎移植後扮演重要角色，但也可能傷害移植物。研究新生物標記評估補体活化，以個人化治療。補体藥物對溶血性尿毒症和C3腎小球病有潛力。臨床努力減輕補体相關腎損傷成效參差，需進一步研究。體外器官灌流可安全傳遞補体藥物。補体在移植後抗體排斥和併發症中扮演角色，但現有治療有限，新補体阻斷劑有望改善腎移植後結果。 PubMed DOI

補体系統對腎臟健康至關重要，但過度活化可能傷害組織。最新研究指出，補体與各種腎臟疾病有關，不僅僅是免疫作用。新型補体藥物已經被批准用於治療腎臟疾病，帶來不同於傳統免疫抑制劑的好處，有望顯著改善治療效果。 PubMed DOI

研究發現CCR4和CCL17在免疫介導性新月形腎小球腎炎中扮演重要角色，可能成為治療靶點。通過中和CCL17和使用Ccl17基因缺陷小鼠，可以改善腎損傷和Treg細胞招募，顯示針對CCR4-CCL17軸可能是治療cGN的有效方法。 PubMed DOI

補体系統在保護身體免受病原體侵害的同時，有時也可能導致自身細胞受損。研究指出，某些蛋白質的過度激活可能引發炎症和自體免疫性疾病，尤其在腎臟疾病中。這些碎片在腎臟中可能導致組織損傷，值得進一步研究以尋找新的治療方法。 PubMed DOI

C3腎小球病是一個罕見的疾病，是因為補體替代途徑過度活化所導致的。研究發現，腎臟狀況高水平末端途徑活化的患者比較差。在腎臟中有C5b-9沉積，與慢性程度和預後相關。免疫反應基因分析顯示，C3腎小球病患者基因表達增加。高C5b-9沉積的患者有明顯的基因和組織特徵，顯示特定疾病表現和預後。 PubMed DOI

膽固醇結晶栓塞症（CCE）會引發嚴重併發症，如免疫性血栓、組織損傷及器官衰竭，目前尚無特效療法。本研究探討補體系統中C5a/C5aR軸的角色。研究發現，注射膽固醇微結晶後，野生型小鼠在24小時內出現免疫性血栓及腎臟損傷，但缺乏C3或C5aR的小鼠則未出現這些問題。即使延遲進行C5a阻斷治療，仍能有效解決血栓並防止損傷，顯示針對C5a/C5aR通路可能成為高風險患者的潛在治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了補體活化產物C5b-9在自體顯性多囊腎病（ADPKD）中對囊腫生長的影響。結果顯示，ADPKD患者的C5b-9水平升高，但其具體機制仍不明。實驗中，Pkd1-/-小鼠接受不同處理，發現C5b-9能誘導BMDMs的M1樣極化及焦亡，並影響Ly6C+單核細胞的數量與轉變。C5b-9的輸注促進了腎小管上皮細胞的增殖，進而加速囊腫增大。 PubMed DOI