急性腎損傷（AKI）可能導致骨骼健康問題，與慢性腎臟疾病（CKD）風險增加有關。一些研究指出AKI與骨折有關，但與CKD無關。需要進一步研究以釐清AKI對骨骼健康的影響，特別是在無CKD情況下。使用AKI模型的研究可幫助澄清這種關係，指導未來研究。 PubMed DOI

研究發現急性腎損傷患者中草酸鈣結晶沉積影響腎臟結果，尿中草酸鹽、檸檬酸鹽、尿酸、電解質、pH值和腎小管鈣化指數與沉積程度相關。利尿劑使用、低檸檬酸尿和腎小管鈣化是重要因素。了解導致腎損傷惡化的因素對預測腎功能恢復至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討腎結石與慢性腎病（CKD）之間的關係，發現兩者並無顯著的遺傳相關性。雖然腎結石與尿白蛋白-肌酐比（UACR）有關聯，但考慮其他因素後，這種關聯消失。研究還指出，CKD可能降低腎結石的風險，可能因為尿鈣排泄量較低。總體來看，腎結石並不會獨立增加CKD的風險。 PubMed DOI

這項研究針對尿路結石患者的急性腎損傷（AKI）風險因素進行調查，並建立早期檢測AKI的預測模型。研究分析了1,016名急診患者，發現18.7%發展為AKI。透過多因素邏輯回歸，識別出年齡、發燒、糖尿病等獨立風險因素。預測模型的ROC曲線下面積（AUC）為0.818，顯示良好表現，並具臨床實用性，能幫助醫生識別高風險患者，改善預後。 PubMed DOI

這項研究探討了血清鈣水平與急性心肌梗塞（AMI）患者急性腎損傷（AKI）風險的關聯。分析了1,286名在重症監護病房住院超過24小時的AMI患者，結果顯示較高的血清鈣水平與較低的AKI風險相關，勝算比（OR）為0.88。特別是血清鈣在8.40-8.90 mg/dL及8.90 mg/dL以上的患者，AKI風險顯著降低（OR分別為0.54和0.60）。總結來說，血清鈣水平的提升可能有助於降低AMI患者的AKI風險。 PubMed DOI

鈣草酸鹽引起的急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的腎損傷，主要因草酸鹽結晶積累所致。研究發現，受體相互作用蛋白激酶3（RIPK3）和混合系譜激酶域樣蛋白（MLKL）在這一過程中扮演關鍵角色，並且與線粒體功能障礙有關。透過基因敲除小鼠的實驗，顯示這些基因改變能減輕AKI的嚴重程度。ZBP1能檢測線粒體Z-DNA，並啟動RIPK3/MLKL途徑，促進壞死性凋亡，進一步加劇AKI的發展。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見情況，可能影響腎臟調節的礦物質平衡，並增加骨折風險。澳洲一項2008至2017年的研究顯示，123,426名患者中有12%經歷AKI，10%遭受骨折。結果顯示，AKI患者的骨折風險顯著高於未發作者，調整後風險比為1.50。研究未發現AKI的嚴重程度與骨折風險有關，但性別和年齡影響此關係。總結來說，AKI與骨折風險增加相關，需加強患者管理及骨骼健康篩檢。建議進一步研究以驗證結果。 PubMed DOI

這項研究評估了NLRP3炎症小體在草酸鹽誘導的急性腎損傷（AON）患者中的活化情況，以及巨噬細胞亞型的分佈。研究對象包括12名AON患者和24名急性腎小管間質性腎炎（ATIN）患者作為對照。主要發現顯示AON患者腎小管中草酸鹽沉積與纖維化正相關，且NLRP3及相關蛋白表達增加。AON患者的M1/M2巨噬細胞比率較低，與腎小管損傷及腎功能下降有關。研究指出NLRP3途徑在AON中被激活，巨噬細胞平衡與腎損傷程度相關，值得進一步探討。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎臟病（CKD）如何影響小鼠在接觸砷化物後的急性腎損傷（AKI）。研究發現，CKD小鼠在接觸苯砷氧化物（PAO）後，腎損傷比健康小鼠更嚴重，顯示出腎小管纖維化、腎小球硬化及血清肌酸酐升高等情況。此外，CKD小鼠的細胞死亡增加，並且p53信號通路在其對PAO的反應中扮演重要角色。這強調了CKD患者接觸砷化物後，面臨更高腎損傷風險的問題。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI